Streptococcus: Estructura, Patogenia, Enfermedades Clínicas y Diagnóstico | Apuntes de Microbiología

STREPTOCOCCUS

- Diversos cocos gran (+) dispuestos en parejas o

cadenas

- > son anaerobios facultativos o tienen un

crecimiento capnofílico (en CO2).

- Fermentan HC

- Son catalasa (-)

- Son las cepas responsables de la > de las enfermedades del ser humano

STREPTOCOCCUS: utiliza 3 sistemas diferentes:

-Propiedades serológicas: grupos de Lancefield (A-G) a qué grupo

pertenece

-Patrones hemolíticos: (desintegración de eritrocitos)

Hemólisis completa (beta β) Según los grupos de Lancefield

Hemólisis incompleta (alfa α) Según pruebas bioquímicas

Ausencia de hemólisis (gamma ɣ) Se denomina estreptococos viridans (pigmento verde

formado por hemólisis parcial en agar sangre

-Propiedades bioquímicas (fisiológicas)

- Agrupación se basa:

- La diferencia antigénica en los carbohidratos de la pared celular

- En la proteína que asociada al pili de la célula

- En la cápsula de polisacárido en los Streptococcus del grupo B

- Paciente colonizado no necesitan tratamiento

STRESPTOCOCCUS PYOGENES (GRUPO A)

- Origina diversas enfermedades supurativas

- Bacterias comecarne (Mionecrosis potencialmente mortal)

- Crecen en cadenas cortas o largas

- Inhibe con > de glucosa

- Colonias blancas de 1-2mm con zonas de β-hemólisis

Fisiología y estructura

Pared celular: tiene una capa de peptidoglucano

- HC específico al antígeno del grupo A de Lancefield

- Proteína M: asociada a virulencia

- Molécula clase I: antígenos expuestos; únicas que producen fiebre

reumática

- Molécula clase II: carecen de antígenos expuestos

- Ácido lipoteicoicos y proteína F: facilitan la unión a las células del huésped al formar un complejo de

fibronectina, presente en la superficie de las células del huésped

- Cápsula de ácido hialurónico, responsable de las infecciones sistémicas graves (protege de la fagocitosis)

- Factor H:

Patogenia e inmunidad

- Determinada por capacidad de bacterias de evadir la opsonización y fagocitosis

- La proteína M interfiere en la fagocitosis por:

- Bloquea la unión de del componente C3b del complemento

- Unión al fragmento Fc (anticuerpos) o a la fibronectina

- Peptidasa de C5a: molécula quimiotáctica de neutrófilos y fagocitos mononucleares; protege de depuración

precoz de tejidos infectados

Toxinas y enzimas

- Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe): actúan como superantígenos, interaccionan con macrófagos y LT

cooperadores con aumento de la liberación de citoquinas proinflamatorias; viajan a otras partes

- Se cree que esta familia de exotoxinas es la causante de fascitis necrosante, síndrome de shock

tóxico, escarlatina

Enterococcus

Streptococcus

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STREPTOCOCCUS

Diversos cocos gran (+) dispuestos en parejas o cadenas
son anaerobios facultativos o tienen un crecimiento capnofílico (en CO2).
Fermentan HC
Son catalasa (-)
Son las cepas responsables de la > de las enfermedades del ser humano  STREPTOCOCCUS: utiliza 3 sistemas diferentes:
Propiedades serológicas : grupos de Lancefield (A-G) a qué grupo pertenece
Patrones hemolíticos : (desintegración de eritrocitos) Hemólisis completa (beta β) Según los grupos de Lancefield Hemólisis incompleta (alfa α) Según pruebas bioquímicas Ausencia de hemólisis (gamma ɣ) Se denomina estreptococos viridans (pigmento verde formado por hemólisis parcial en agar sangre
Propiedades bioquímicas (fisiológicas)
Agrupación se basa:
La diferencia antigénica en los carbohidratos de la pared celular
En la proteína que asociada al pili de la célula
En la cápsula de polisacárido en los Streptococcus del grupo B
Paciente colonizado no necesitan tratamiento STRESPTOCOCCUS PYOGENES (GRUPO A)
Origina diversas enfermedades supurativas
Bacterias comecarne (Mionecrosis potencialmente mortal)
Crecen en cadenas cortas o largas
Inhibe con > de glucosa
Colonias blancas de 1-2mm con zonas de β-hemólisis Fisiología y estructura Pared celular: tiene una capa de peptidoglucano - HC específico al antígeno del grupo A de Lancefield - Proteína M: asociada a virulencia - Molécula clase I: antígenos expuestos; únicas que producen fiebre reumática - Molécula clase II: carecen de antígenos expuestos - Ácido lipoteicoicos y proteína F: facilitan la unión a las células del huésped al formar un complejo de fibronectina, presente en la superficie de las células del huésped - Cápsula de ácido hialurónico , responsable de las infecciones sistémicas graves (protege de la fagocitosis)
Factor H: Patogenia e inmunidad - Determinada por capacidad de bacterias de evadir la opsonización y fagocitosis
La proteína M interfiere en la fagocitosis por:
Bloquea la unión de del componente C3b del complemento
Unión al fragmento Fc (anticuerpos) o a la fibronectina
Peptidasa de C5a: molécula quimiotáctica de neutrófilos y fagocitos mononucleares; protege de depuración precoz de tejidos infectados **Toxinas y enzimas
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe):** actúan como superantígenos, interaccionan con macrófagos y LT cooperadores con aumento de la liberación de citoquinas proinflamatorias; viajan a otras partes - Se cree que esta familia de exotoxinas es la causante de fascitis necrosante, síndrome de shock tóxico, escarlatina Streptococcus Enterococcus

- Estreptolisina S: - Estable en presencia de O - Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas - No inmunogénica; destruye célula fagocítica - Responsable de la B-hemólisis - Estreptolisina O: - Estable en presencia de O - Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas - Se forman anticuerpos antiestreptolisina O (prueba ASLO) - Se inhibe de manera irreversible por el colesterol - Determina infección recuente por estreptococos - Estreptocinasa A y B: - Degradan el plasminógeno, que da lugar a la liberación de plasmina lisa coágulos de sangre y depósitos de fibrina (permite la diseminación) - DNasa A-D: - Despolimerizan el ADN en el pus (sirve como marcador de infección) **Epidemiología

Portadores:** 15-20 % - Pueden colonizar la bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes - Enfermedad: - Cepas adquiridas recientemente - Es aguda no crónica
Pacientes no tratados producen anticuerpos contra la proteína M, que se reduce en pacientes tratados - Por lo general se debe a cepas de adquisición reciente antes de la producción de anticuerpos Enfermedades clínicas Enfermedades supurativas FARINGITIS - Afecta + a niños entre 5 a 15 años - Se transmite de una persona a otra por gotitas respiratorias (flushing); hacinamientos en a aulas y guarderías - Por lo general en inviero. - Incubación de 2 a 4 días - Dolor de garganta, fiebre, CEG (compromiso de estado general), cefalea, disfagia o dinodisfagia - Faringe posterior: aspecto eritematoso, presencia de exudado (pus), linfadenopatía cervical - Pueden llegar a ganglios axilares (primero bacteriemia, luego septicemia y nos podemos morir) - DC: pruebas de laboratorio - Escarlatina:
Complicación de la faringitis estreptocócica
Cuando la cepa infecciosa es infectada por un bacteriófago, producción de exotoxina pirógena
Plazo de 1 a 2 días de los síntomas de la faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso iniciado en la parte superior del tórax que se extiende a las extremidades
Lengua aframbuesada
respeta zona peribucal (palidez peribucal) así como palmas y las plantas
Exantema observado en el abdomen y pliegues cutáneos (líneas de Pastia) PIODERMA (IMPÉTIGO)
Conocido como impétigo contagioso
Afecta a niños (mala higiene), en ancianos - Infección localizada y purulenta de la piel - Contagio se da por un contacto directo con una persona o fómites infectados Si mi paciente está con tos: me voy más hacia lo viral que lo bacteriano

Diagnóstico

Microscopía y tinción de Gram (solo para infecciones cutáneas)
Detección de Ag: mediante anticuerpos que reaccionan con los CH específicos de la pared celular bacteriana (antígeno del grupo A)54gtrf
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos: para detección en muestras de faringe
Cultivo:
- Muestras de bucofaringe posterior
- Cultivos tisulares y hemolíticos procedentes de pacientes aquejados de fascitis necrosante
- Medios enriquecidos
- Cuidado con flora contaminante
Antígenos que reaccionan con los carbohidratos específicos de la pared celular bacteriana
Amplificación de ácidos nucleicos para la detección de muestras de faringe
Debe utilizarse un período de incubación prolongado (2 a 3 días) antes de considerar negativo un cultivo
Identificación:
- Susceptibilidad a la bacitracina
- Detección de la enzima L-pirrolidonilarilamidasa (PYR)
Detección de anticuerpos por prueba ASLO : confirmar el diagnóstico de reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente Tratamiento, prevención y control
Penicilina o amoxicilina
En pacientes con alergia a la penicilina se puede usar cefalosporina oral o un macrólido
Para infecciones sistémicas graves se recomienda la combinación de penicilina intravenosa + antibiótico inhibidor de la síntesis proteica
Tto Ab de pctes con faringitis acelera la recuperación y previene la fiebre reumática cuando se instaura a los 10 primeros días del inicio de enfermedad
El tratamiento no influye con la progresión de glomerulonefritis aguda
Drenaje y desbridamiento de las heridas STRESPTOCOCCUS AGALACTIAE (GRUPO B)
Causa septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos
Realizar pruebas entre las 35 y 37 semanas de gestación Fisiología y estructura
Cocos gran (+) de 0,6 a 1,2 μm
Crecen en medios enriquecidos con nutrientes, tienen zona de β-hemólisis
Se dividen en función de 3 marcadores serológicos: 1) El antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de grupo 2) 9 polisacáridos específicos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib, II, VIII) 3) Antígeno c (proteína de superficie)
Los serotipos Ia, Ib, II, III y V, se asocian con > frecuencia a la colonización y aparición de enfermedad Patogenia e inmunidad
Cápsula de polisacáridos que interfiere con la fagocitosis hasta que se desarrollen anticuerpos
Lactantes sin anticuerpos > riesgo de infección
La eliminación de los estreptococos del grupo B, requieren la participación de las rutas funcionales clásica y alternativa del complemento, sobre todo la Ia, III y V
Polisacáridos capsulares de tipo Ia, Ib y II poseen un residuo terminal de ácido siálico (inhibe activación de la ruta de complemento e interfiere en la fagocitosis) Epidemiología
Colonizan el aparato digestivo superior y aparato genitourinario
10 a 30% de embarazadas son portadoras vaginales
60% de niños se colonizan de madres al nacer por parto vaginal

S. agalactiae representa la causa + frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido
Factores de riego: -Parto prematuro, rotura prematura de saco amniótico, fiebre intraparto
Colonización del neonato y enfermedad:
- Se da en el útero, momento del nacimiento o durante los primeros meses de vida Enfermedades clínicas ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ
- En los primeros 7 días del nacimiento
  - Se asocia a los serotipos Ia, III y V
  - Caracterizada por bacteriemia, neumonía o meningitis
  - Convulsiones, nuca rígida
  - Meningitis puede no ser aparente por lo que se solicita un examen de LCR
- En la > de niños se ve afectación pulmonar
- 15 al 30% de niños que sobreviven a meningitis presentan secuelas neurológicas (ceguera, sordera y retraso mental grave) ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDÍO
- 1 semana a 3 meses fuente exógena
- Asociada a serotipo III
- Bacteriemia con meningitis (complicaciones neurológicas) INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
- Endometritis posparto, Infección de la herida e infecciones del aparto genitourinario INFECCIONES EN OTROS PTES ADULTOS
- Formas de presentación:
  - Serotipos Ia y V
  - Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares
  - Infecciones cutáneas y de partes blandas
Aprenderse los serotipos que causan las enfermedades Diagnóstico
Detección antigénica: Tinción con Gram del LCR
Pruebas basadas en ácidos nucleicos: Amplificación de ácidos nucleicos para frotis rectales/vaginales
Cultivo: producen grandes colonias después de 24 horas de incubación
Identificación: las cepas se identifican de modo definitivo por la demostración del CH de la pared celular específico del grupo Tratamiento
Penicilina; vancomicina o cefalosporina en pctes alérgicos a la penicilina
Quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o de alto riesgo
No existe vacuna aprobada ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
Grupo heterogéneo α-hemolítico y no hemolítico
Colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y la vía genitourinaria
Cultivo en Co2 del 5-10%
sensibles a la penicilina y aminoglúcidos
Caries dental, endocarditis, abscesos cerebrales, neumonía, meningitis, entre otros STREPTOCOCCUS PNEUMONAE
Aislado de forma independiente por Pasteur- Fisiología y estructura
Como gram (+) encapsulado
Dm de 0,5 a 1,2 μm, con forma ovalada

Inicia con un cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39 a 41°C
Tos productiva con esputo hemoptoico, dolor torácico (pleurítico)
- Recuperación con tto antimicrobiano; curación radiológica completa en un plazo de 2-3 semanas
Pacientes con disfunción esplénica tienen riesgo por < de la eliminación de las bacterias de la sangre y por la producción defectuosa de anticuerpos precoces. SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
Otitis media: principalmente a niños
Sinusitis: cualquier edad
Precedida por una infección vírica de las vías respiratorias inferiores
Los leucocitos obstruyen los senos y el conducto auditivo MENINGITIS
Diseminación del S. pneumonae tras bacteriemia, infección del oído o los senos, o traumatismo craneoencefálico que origine una comunicación entre el espacio subaracnoideo con la nasofaringe BACTERIEMIA
Aparece:
25 y 30% de neumonía neumocócica bacteriemia
80% sujetos con meningitis
Sinusitis no
Otitis media Diagnóstico
Tinción de Gram
Aparecen de manera característica como diplococos Gram positivos rodeados de un área clara consistente de la cápsula que no se tiñe
Prueba alternativa:
Mezclar una gota de bilis con una suspensión de bacterias. La bilis disolverá S. pneumoniae y no se apreciarán microorganismos en la tinción de Gram
Polisacárido C del neumococo: - Se excreta en la orina y se puede detectar por medio de un inmunoanálisis comercializado - Análisis de PCR para la identificación cepas de S. pneumoniae, como el LCR (recolección de líquido cefalorraquídeo) - Se debe obtener un aspirado del seno o del oído medio para diagnosticar el microrganismo de la sinusitis u otitis - Se puede identificar por su sensibilidad a la optoquina (inhibe el desarrollo del S. pneumoniae) Tratamiento y prevención
Penicilina
Tratamiento de combinación de antibióticos hasta las pruebas in vitro
Vancomicina combinada con ceftriaxona, seguida de cefalosporina eficaz, fluoeoquinolona
Desarrollo de vacunas anticapsulares:
Vacunas polisacáridos multivalentes:
Los polisacáridos son antígenos independientes de linfocitos T
Estimulan a los linfocitos B maduros, pero no los T (carecen de eficacia en niños)
Vacunas conjugadas multivalentes:
Estimulan respuesta mediada por los linfocitos T cooperadores
Provoca respuesta primaria en niños y ancianos (eficaz), y genera una respuesta de memoria

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STREPTOCOCCUS

Fuentes bibliográficas

1. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología médica. 9. Barcelona: Elsevier; 2021.