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La Pleura y el Derrame Pleural, Resúmenes de Semiología

La anatomía de la pleura y la fisiopatología del derrame pleural. Se explica cómo se produce la acumulación de líquido en el espacio pleural y se detallan los factores que influyen en el movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral. También se mencionan las diferencias entre trasudado y exudado y se describen las causas de cada uno.

Tipo: Resúmenes

2022/2023

A la venta desde 01/12/2023

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¿QUÉ ES LA PLEURA?
Membranas serosas que envuelven los pulmones y la pared de la cavidad pulmonar.
NO se comunican entre sí.
En su interior hay líquido pleural. Alrededor de 25ml.
PLEURA VISCERAL: delgada y transparente, no puede ser disecada.
PLEURA PARIETAL: forma los recesos pleurales.
Receso costodiafragmático
Receso costomediastínico
Receso vertebromediastínico
Receso cardiodiafragmático.
La presión hidrostática es diferente entre las pleuras.
DERRAME PLEURAL
Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.
FISIOPATOLOGIA
El movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está determinada por la presión
hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y por el estado de la
superficie de las membranas pleurales. Si se alteran uno o varios de estos factores, el
resultado es la acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural.
La pleura PARIETAL recibe su sangre de los capilares provenientes de las arterias
intercostales, cuya presión hidráulica es similar a la de otros capilares sistémicos (30 cm
H2O). La presión del ESPACIO PLEURAL junto a la cual está la pared capilar es
subatmosférica (-5cm H2O). La presión hidráulica neta que arrastra líquido desde los
capilares de la pleura parietal hacia el espacio pleural es de +35cm H2o. La sangre que irriga
la pleura VISCERAL proviene de los capilares arteriales pulmonares, cuya presión es de 11cm
H2O. Estos capilares reciben también la influencia de la presión intrapleural (-5cm H2O); esto
determina la presión hidráulica neta a través de la pleura visceral sea de unos 16cm H2O,
esta presión también tiende a arrastrar líquido hacia el espacio pleural.
La presión coloidosmótica de la sangre es la misma tanto en los capilares visceral como en los
parietales (34cm H2O). Si bien los capilares son impermeables a moléculas mayores, las
proteínas más pequeñas se filtran hacia el espacio pleural y dan una presión osmótica de
8cm H2O. La diferencia de presión osmótica entre los capilares y el espacio pleural crea un
gradiente de 26cm H2O. De la interacción entre las presiones hidráulica y osmótica se crea
un gradiente de presión de 9cm H2O entre la pleura parietal y el espacio pleural que hace
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¿QUÉ ES LA PLEURA?

  • Membranas serosas que envuelven los pulmones y la pared de la cavidad pulmonar.
  • NO se comunican entre sí.
  • En su interior hay líquido pleural. Alrededor de 25ml.
  • PLEURA VISCERAL: delgada y transparente, no puede ser disecada.
  • PLEURA PARIETAL: forma los recesos pleurales.
    • Receso costodiafragmático
    • Receso costomediastínico
    • Receso vertebromediastínico
    • Receso cardiodiafragmático. La presión hidrostática es diferente entre las pleuras.

DERRAME PLEURAL

Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.

FISIOPATOLOGIA

El movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está determinada por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y por el estado de la superficie de las membranas pleurales. Si se alteran uno o varios de estos factores, el resultado es la acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural. La pleura PARIETAL recibe su sangre de los capilares provenientes de las arterias intercostales, cuya presión hidráulica es similar a la de otros capilares sistémicos ( 3 0 cm H2O). La presión del ESPACIO PLEURAL junto a la cual está la pared capilar es subatmosférica (-5cm H2O). La presión hidráulica neta que arrastra líquido desde los capilares de la pleura parietal hacia el espacio pleural es de +35cm H2o. La sangre que irriga la pleura VISCERAL proviene de los capilares arteriales pulmonares, cuya presión es de 11cm H2O. Estos capilares reciben también la influencia de la presión intrapleural (-5cm H2O); esto determina la presión hidráulica neta a través de la pleura visceral sea de unos 16cm H2O, esta presión también tiende a arrastrar líquido hacia el espacio pleural. La presión coloidosmótica de la sangre es la misma tanto en los capilares visceral como en los parietales ( 3 4cm H2O). Si bien los capilares son impermeables a moléculas mayores, las proteínas más pequeñas se filtran hacia el espacio pleural y dan una presión osmótica de 8cm H2O. La diferencia de presión osmótica entre los capilares y el espacio pleural crea un gradiente de 26cm H2O. De la interacción entre las presiones hidráulica y osmótica se crea un gradiente de presión de 9cm H2O entre la pleura parietal y el espacio pleural que hace

que circule agua desde los capilares parietales al espacio pleural. Entre la pleura visceral y el espacio pleural existe un gradiente de 10 cm H2O que produce la reabsorción de líquido desde el espacio pleural hacia los capilares de la pleura visceral. Como las presiones son similares, el saldo neto entre la filtración y la reabsorción está dado por la resistencia de las dos membranas capilares. La pleura visceral es mucho más vascularizada que la parietal, por lo que ofrece menos resistencia al desplazamiento del líquido. Por lo tanto, la capacidad de reabsorción de la pleura visceral es mayor que la capacidad de trasudación de la pleura parietal. El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución de la presión oncótica del plasma determinan la acumulación pasiva de líquido en el espacio pleural (trasudado). Por otro lado, el estado de la superficie de la membrana pleural y el drenaje linfático son los otros dos factores cuya alteración puede provocar un derrame pleural. Esto se observa en enfermedades que comprometen la pleura y la acumulación de líquido se produce de forma activa por un proceso inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales u ocasiona un bloqueo linfático (exudado). ETIOLOGÍA

  • TRASUDADO: problema de presiones
    • presión hidrostática: IC, pericarditis constictiva, sd VCS. - < presión oncótica: sd nefrótico, insuficiencia hepática. Si hay trasudado NO se punza el tórax. Son derrames no localizados, en general bilateral, sistémico. Entonces hay que buscar otros derrames.

  • EXUDADO: problema en la pleura, la pleura está inflamada, libera líquido.
    • Infecciones

¿QUÉ HACEMOS CON LA MUESTRA?

  • Anatomopatológico
  • Físico-químico: exudado vs trasudado
  • Bacteriológico: derrame paraneumónico, TBC, empiema
  • Citológico: sospecha de ca pulmón.
  • Concomitantemente se solicita en SANGRE albúmina y LDH. ¿QUÉ SE ANALIZA EN EL LP?
  • Aspecto:
  • TURBIO: aumento de lípidos, proteínas, GB
  • CITRINO: transudado
  • HEMORRÁGICO: tx, TEP, TBC, cáncer
  • Físico-químico:
  • PROTEÍNAS
  • LDH
  • GR:
  • 10000 EXUDADO

  • 25000 empiema y fórmula (si son neutrófilos o monomorfonucleares).

  • Glucosa:
  • < 60 mg/dL: infección bacteriana o TBC
  • Amilasa: sospecha de pancreatitis
  • pH:
  • Normal 7,
  • < 7,30 EXUDADO
  • <7 EMPIEMA
  • Lípidos:
  • TG > 115 mg/dl: quilotorax
  • ADA: >= 60 TBC CRITERIOS DE LIGHT TRASUDADO EXUDADO Relación LDH pleural/suero < 0,6 > 0, Relación proteínas pleural/suero

LDH en líquido pleural <= a 2/3 del límite superior normal de LDH sérica

De 2/3 del límite superior del valor normal sérico

NEUMOTÓRAX

Es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma su cavidad virtual en una atrapada por el aire. Este ingresa por una solución de continuidad de la pleura y su presencia determina el colapso parcial o total del parénquima pulmonar. ETIOLOGÍA:

• ESPONTÁNEO:

  1. Ruptura de bulla subpleural
  2. Enfisema, EPOC, mtts, absceso.
  • TRAUMÁTICO:
  • NO iatrogénico: tx de tórax
  • Iatrogénico: vía central, AVM, biopsia. CLÍNICA:
  • Pequeños: asintomático o dolor de puntada de costado (dolor pleurítico). La intensidad aumenta con la respiración, impide la respiración profunda o la tos, puede propagarse al hombro contralateral.
  • Medianos: envuelven todo el pulmón con una capa de aire más guresa en el vértice. Presentan dolor y disnea
  • Completo: idem más intenso
  • NTX hipertensivo (a tensión): shock por reducción del retorno venoso. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
  • Rx de tórax en espiración, para ver la pleura visceral. Se puede observar hiperclaridad y ausencia de trama vascular, y visualizar el borde del pulmón. EXAMEN FÍSICO:
  • Inspección: uso de músculos accesorios, taquipnea, respiración superficial
  • Palpación: expansión reducida, VV abolidas.
  • Percusión: hipersonoridad, timpanismo. Como un tambor.
  • Auscultación: silencio auscultatorio, soplo anfórico (muy difícil de escuchar).