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La anatomía de la pleura y la fisiopatología del derrame pleural. Se explica cómo se produce la acumulación de líquido en el espacio pleural y se detallan los factores que influyen en el movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral. También se mencionan las diferencias entre trasudado y exudado y se describen las causas de cada uno.
Tipo: Resúmenes
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Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.
El movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está determinada por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y por el estado de la superficie de las membranas pleurales. Si se alteran uno o varios de estos factores, el resultado es la acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural. La pleura PARIETAL recibe su sangre de los capilares provenientes de las arterias intercostales, cuya presión hidráulica es similar a la de otros capilares sistémicos ( 3 0 cm H2O). La presión del ESPACIO PLEURAL junto a la cual está la pared capilar es subatmosférica (-5cm H2O). La presión hidráulica neta que arrastra líquido desde los capilares de la pleura parietal hacia el espacio pleural es de +35cm H2o. La sangre que irriga la pleura VISCERAL proviene de los capilares arteriales pulmonares, cuya presión es de 11cm H2O. Estos capilares reciben también la influencia de la presión intrapleural (-5cm H2O); esto determina la presión hidráulica neta a través de la pleura visceral sea de unos 16cm H2O, esta presión también tiende a arrastrar líquido hacia el espacio pleural. La presión coloidosmótica de la sangre es la misma tanto en los capilares visceral como en los parietales ( 3 4cm H2O). Si bien los capilares son impermeables a moléculas mayores, las proteínas más pequeñas se filtran hacia el espacio pleural y dan una presión osmótica de 8cm H2O. La diferencia de presión osmótica entre los capilares y el espacio pleural crea un gradiente de 26cm H2O. De la interacción entre las presiones hidráulica y osmótica se crea un gradiente de presión de 9cm H2O entre la pleura parietal y el espacio pleural que hace
que circule agua desde los capilares parietales al espacio pleural. Entre la pleura visceral y el espacio pleural existe un gradiente de 10 cm H2O que produce la reabsorción de líquido desde el espacio pleural hacia los capilares de la pleura visceral. Como las presiones son similares, el saldo neto entre la filtración y la reabsorción está dado por la resistencia de las dos membranas capilares. La pleura visceral es mucho más vascularizada que la parietal, por lo que ofrece menos resistencia al desplazamiento del líquido. Por lo tanto, la capacidad de reabsorción de la pleura visceral es mayor que la capacidad de trasudación de la pleura parietal. El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución de la presión oncótica del plasma determinan la acumulación pasiva de líquido en el espacio pleural (trasudado). Por otro lado, el estado de la superficie de la membrana pleural y el drenaje linfático son los otros dos factores cuya alteración puede provocar un derrame pleural. Esto se observa en enfermedades que comprometen la pleura y la acumulación de líquido se produce de forma activa por un proceso inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales u ocasiona un bloqueo linfático (exudado). ETIOLOGÍA
presión hidrostática: IC, pericarditis constictiva, sd VCS. - < presión oncótica: sd nefrótico, insuficiencia hepática. Si hay trasudado NO se punza el tórax. Son derrames no localizados, en general bilateral, sistémico. Entonces hay que buscar otros derrames.
10000 EXUDADO
25000 empiema y fórmula (si son neutrófilos o monomorfonucleares).
LDH en líquido pleural <= a 2/3 del límite superior normal de LDH sérica
De 2/3 del límite superior del valor normal sérico
Es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma su cavidad virtual en una atrapada por el aire. Este ingresa por una solución de continuidad de la pleura y su presencia determina el colapso parcial o total del parénquima pulmonar. ETIOLOGÍA: