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Respuesta del Org. ante el trauma, Resúmenes de Cirugía General

respuesta de nuestro cuerpo ante un traumatismo

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 12/07/2025

liliany-varela-prato
liliany-varela-prato 🇻🇪

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Respuesta metabólica al
trauma
El trauma físico desencadena una serie de ajustes internos que tienen por mira favorecer la recuperación.
Los factores desencadenantes son variados, pues además del trauma quirúrgico hay inanición, inmovilidad, desequilibrio ácido base, reducción del volumen
sanguíneo y alteraciones del metabolismo intermedio y por lo tanto, el ajuste es multivisceral y complejo.
La respuesta orgánica consiste en alteraciones neurológicas, endócrinas y metabólicas cuyos objetivos son la cicatrización de las heridas y la defensa
inmunológica contra la infección.”
Quijano m, villazón s a.
Respuesta metabólica al trauma.
Principios fundamentales de la cirugía
Ed. U.n.a.m. méxico. 1981
INTRODUCCIÓN
La respuesta inflamatoria al trauma y el proceso de activación celular tienen la función
de restaurar el tejido y erradicar la invasión de microorganismos.
HISTORIA
o Claudio Bernard. medio interno: todos los fenomenos eran atribuibles a
reacciones bioquimicas y fisiologicas 1878
o Lusk. El incremento del requerimiento calórico y la excreción nitrogenada.
1905
o Albrigth 1934
o Selye H: General adaptation syndrome and diseases of adaptation
o J Clin Endocrinol 1946 6:117
o Moore FD , Ball MR : Metabolic response to surgery. Sprin field Ill. CH
o Thomas, 1952
SX. GENERAL DE ADAPTACIÓN
o Fase I: reacción de alarma, predominio simpáticoadrenal.
o Fase II: resistencia, predominio de glucocorticoides.
o Fase III: agotamiento
Estímulos estresantes
Aletraciones psicológicas: miedo, ira, ansiedad y sorpresa.
Cambios del medio interno: lesiones tisular, hipoglucemia, hemorragia, infeccipnes
y deshidratación.
Cambios en el medio extermo: frio, calor y agresiones
Respuestas: contuctal, autonómico, inmune y neuroendócrina
Etapas de adaptación general
1. Etapa de alarma: el factor de estrés altera la homeostasis o el equilibrio
celular.
2. Etapa de resistencia: el cuerpo se defiende adaptándose al estrés.
3. Etapa exhausta: el descanso permite una mejor adaptación.
Sin descanso= sobreentrenamiento, lesión y falta de adaptación.
ESTÍMULOS DEL REFLEJO
NEUROENDÓCRINO
Volumen circulante eficaz
Cambios en la concentraciones de
oxígeno
Dióxido de carbono o del ion
hidrógeno
Dolor
Ansiedad y temor
ÁREAS DE EFECTO
Estimulos de reflejo neuroendocrino
Respuestas neurohormonales
o Sistema hormonal clásico
o Citocinas y otros mediadores celulares
o Productos de células endoteliales
Alteraciones resultantes del metabolismo
Modificaciones consec utivas de los líquidos y electról itos
Estímulos de la respuesta metabólica (factores coadyuvantes)
1. Magnitud del trauma
2. Estímulos “menores”(temor, temperatura, dolor, fatiga)
3. Estímulos “mayores”(infección, hipoxia, necrosis tisular)
4. Factores que alteran la homeostasis
Estímulos de la respuesta metabólica: (anato mo fisiológicos)
a) Lesión anatómica
b) Hipovolemia
c) Mala irrigación ti sular
d) Infección
e) Inanición
f) Drogas e infusiones
Aldosterona
Riñón
HAD
Hipófisis
Suprarrenales Cortisol
Hipotalamo simpático Catecolaminas
Insulina
Vago Páncreas
Glucagón
RESPUESTA NEURO
ENDÓCRINA
REACCIÓN METABÓLICA
Función respiratoria
Equilibrio hemodinámico
Congruencia neurológica
Respuesta hemostática
Osmolaridad
Ácido-base
Principales hormonas en la respuesta endocrina a la lesi ón
Derivados de ácidos grasos
Polipeptidos
Derivados de aa
Colesterol
Ácido
araquidónico
Hormona
luteinizante
Insulina
Glucagón
Vasopresina
Interleucinas
TNF
Interferón
Endotelinas
Tiroxina
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Serotonina
Histamina
Tiroxina
Cortisol
Testosterona
aldosterona
Protaglandinas
Leucotrienos
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Respuesta metabólica al

trauma

“… El trauma físico desencadena una serie de ajustes internos que tienen por mira favorecer la recuperación. Los factores desencadenantes son variados, pues además del trauma quirúrgico hay inanición, inmovilidad, desequilibrio ácido base, reducción del volumen sanguíneo y alteraciones del metabolismo intermedio y por lo tanto, el ajuste es multivisceral y complejo. La respuesta orgánica consiste en alteraciones neurológicas, endócrinas y metabólicas cuyos objetivos son la cicatrización de las heridas y la defensa inmunológica contra la infección.” Quijano m, villazón s a. Respuesta metabólica al trauma. Principios fundamentales de la cirugía Ed. U.n.a.m. méxico. 1981

INTRODUCCIÓN

La respuesta inflamatoria al trauma y el proceso de activación celular tienen la función de restaurar el tejido y erradicar la invasión de microorganismos. HISTORIA o Claudio Bernard. medio interno: todos los fenomenos eran atribuibles a reacciones bioquimicas y fisiologicas 1878 o Lusk. El incremento del requerimiento calórico y la excreción nitrogenada. 1905 o Albrigth 1934 o Selye H: General adaptation syndrome and diseases of adaptation o J Clin Endocrinol 1946 6: o Moore FD , Ball MR : Metabolic response to surgery. Sprinfield Ill. CH o Thomas, 1952 SX. GENERAL DE ADAPTACIÓN o Fase I: reacción de alarma, predominio simpáticoadrenal. o Fase II: resistencia, predominio de glucocorticoides. o Fase III: agotamiento Estímulos estresantes Aletraciones psicológicas: miedo, ira, ansiedad y sorpresa. Cambios del medio interno: lesiones tisular, hipoglucemia, hemorragia, infeccipnes y deshidratación. Cambios en el medio extermo: frio, calor y agresiones Respuestas: contuctal, autonómico, inmune y neuroendócrina Etapas de adaptación general

  1. Etapa de alarma: el factor de estrés altera la homeostasis o el equilibrio celular.
  2. Etapa de resistencia: el cuerpo se defiende adaptándose al estrés.
  3. Etapa exhausta: el descanso permite una mejor adaptación. Sin descanso= sobreentrenamiento, lesión y falta de adaptación. ESTÍMULOS DEL REFLEJO NEUROENDÓCRINO
  • Volumen circulante eficaz
  • Cambios en la concentraciones de oxígeno
  • Dióxido de carbono o del ion hidrógeno
  • Dolor
  • Ansiedad y temor ÁREAS DE EFECTO
  • Estimulos de reflejo neuroendocrino
  • Respuestas neurohormonales o Sistema hormonal clásico o Citocinas y otros mediadores celulares o Productos de células endoteliales
  • Alteraciones resultantes del metabolismo
  • Modificaciones consecutivas de los líquidos y electrólitos Estímulos de la respuesta metabólica (factores coadyuvantes)
  1. Magnitud del trauma
  2. Estímulos “menores”(temor, temperatura, dolor, fatiga)
  3. Estímulos “mayores”(infección, hipoxia, necrosis tisular)
  4. Factores que alteran la homeostasis Estímulos de la respuesta metabólica: (anatomo fisiológicos) a) Lesión anatómica b) Hipovolemia c) Mala irrigación tisular d) Infección e) Inanición f) Drogas e infusiones Aldosterona Riñón HAD Hipófisis Suprarrenales Cortisol Hipotalamo simpático Catecolaminas Insulina Vago Páncreas Glucagón

RNE

RESPUESTA NEURO

ENDÓCRINA

REACCIÓN METABÓLICA

  • Función respiratoria
  • Equilibrio hemodinámico
  • Congruencia neurológica
  • Respuesta hemostática
  • Osmolaridad
  • Ácido-base Principales hormonas en la respuesta endocrina a la lesión Derivados de ácidos grasos Polipeptidos Derivados de aa Colesterol (^) araquidónicoÁcido Hormona luteinizante Insulina Glucagón Vasopresina Interleucinas TNF Interferón Endotelinas Tiroxina Adrenalina Noradrenalina Dopamina Serotonina Histamina Tiroxina Cortisol Testosterona aldosterona Protaglandinas Leucotrienos

MECANISMOS DE ACCIÓN ACTH

Extraadrenales

  1. Estimulación de la lipólisis
  2. Estimulación de la capacitación de glucosa y aa en músculo
  3. Estimulación de las células beta pancreáticas y aumento de la secreción de insulina
  4. Estimulación de las células somatotropas y aumento de la secreción de la GH CATECOLAMINAS o La adrenalina liberada por la médula suprarrenal para actuar en sitios locales y distnates. o Glucogenolisis o Gluconeogénesis o Lipólisis y catogénica hepática o Inhibe la captación de glucosa en el músculo esqueletici estimulada por la insulina. o Produce aumento en la secreción de T3 y T4, renina y hormona paratiroidea o Disminuye la liberación de insulina y aumenta la de glucagón VASOPRESINA ARGININA (HORMONA ANTIDIURETICA) o Sintetizada en núcleos supraóptico y paraventricular o El estimulo para su liberación con cambios en la osmolaridad plasmática y cambios en el volumen circulante efectivo. o Produce vasoconstricción a nivel esplacnico o Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética — Diuresis baja con hipernatremia o Diabtes insípida — Grandes cantidades de orina diluida con osmolaridad menor ALDOSTERONA o Mineralcorticoide sintetizado en la corteza suprarrenal o Es secretada por estimulación de la ACTH, angiotensina II y aumento en el potasio serico. o Aumenta la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo conternado distal inicial. o Promueve la resorción de sodio y la secreción de potasio en los tubulos contorneados distales finales y los conductos colectores. o Posteriormente a una lesión aumenta debido al incremento de la ACTH y la angiotensina II. INSULINA o Se sintetiza, almacena y secreta por las células beta de los islotes pancreáticos. o Durante el estrés actúan mecanismos que modifican la secreción de insulina. o La adrenalina inhibe la liberación de insulina en presencia de hiperglucemia en estados de estrés. o Su secreción disminuye adicionalmente por la liberación de glucagón, somatostatina, endorfinas beta e IL- 1. o El cortisol, los estrógenos y la progesterona interfieren su acción periférica. o Glucagón o Se sintetiza, almacena y secreta por las células alfa de los islotes pancreáticos. o En condiciones normales su secreción esta dad por glucosa, aa en sangre y ejercicio. o Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis. o El cortisol prolonga la duración y aumenta el efecto máximo del glucagón en el metabolismo de los carbohidratos. o Suele aumentar hasta cierto punto inmediatamente después de todas las formas de lesión. Prostaglandinas ® Catecolaminas ® adenohipófisis Herida Leucocitos Citosinas ACTH H. crecimiento ¯ ¯ Glucocorticoides Hígado ¯ cortisol Insulina ¯Glucagón Movilización depósitos de grasa síntesis de proteínas tiroides ESTADO ENERGÉTICO o Diabetes artificial o Glucogenólisis o Gluconeogénesis o Hidrólisis de trigliceridos o Liberación de potasio e hidrogeniones CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESIÓN o El organismo lesionado actúa diferente al que se encuentra en inanición. o Después de una fractura aumenta el gasto de energía 10 a 30% hasta 100% en quemaduras de espesor total. o La inanición prolongada culmina en hipoglucemia generalizada, con mayor lipólisis e hipoinsulinemia. o Las personas no estresadas utilizan 1800 calorías al día. o El tejido nervioso y las células sanguíneas requieren 180g de glucosa al día. o Durante el ayuno se utilizan las reservas preexistentes. o En las primeras 24 horas se utiliza glucógeno para la formación de glucosa. o Después de este periodo se inicia la gluconeogénesis a partir de la proteólisis muscular. o La respuesta inicial hiperglucemia relativa con hipoinsulinemia es incremento del glucagón. o Los aminoácidos utilizados ingresan al ciclo de Krebs en forma de aa. o Durante un periodo de inanición de cinco a seis semanas el organismo oxida principalmente cetonas. o Se requiere proteólisis para la producción obligada de glucosa para el cerebro y la síntesis de proteínas esenciales ® producción de energía o El metabolismo de proteínas durante la lesión se manifiesta por una disminución de la masa del músculo esquelético. o El metabolismo final de las proteínas libera nitrógeno como producto de deshecho. o Cada gramo de N que es movilizado para producir energía, puede ser la diferencia entre la vida y la muerte.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN PARA LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA

MECANISMOS PARA COMBATIR: ALTERACIONES DE LA VOLEMIA,

PROBLEMAS METABÓLICOS EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA. FASE INICIAL

Fases de deterioro celular Muy poco estrés ¯ Sin interrupción de homeostasis ¯ Sin adaptación requerida ¯ Sin cambios en tolerancia Estrés apropiado ¯ Interrupción de homeostasis ¯ Respuestas y adaptaciones ¯ Ganancia de tolerancia Demasiado estrés ¯ Interrupción de homeostasis ¯ Capacidad adaptativa abrumada ¯ Perdida de tolerancia