PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ESTENOSIS AORTICA, Monografías, Ensayos de Anatomía

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FACULTAD DE CIENCIAS EN SALUD

Patología del Sistema Cardiovascular

ESTENOSIS AÓRTICA

DAYANA GARCIA VALENCIA

DOCENTE:

DR. Cristhian Bustillos.

NIVEL:

PRIMERO “C”

INDICE

• INTRODUCCIÓN……………………………….
• MARCO TEÓRICO………………………….....
• ESTENOSIS AÓRTICA………………………..
• SÍNTOMAS…………………………………...…
• CAUSAS…………………………………………
• DIAGNOSTICO…………………………………
• TRATAMIENTO………………………………...
• ARTICULO 1……………................................
• ARTICULO 2……………................................
• ANALISIS DEL ARTICULO 1……………......
• ANALISIS DEL ARTICULO 2.……………….
• JUICIO CRÍTICO……………………..………..

MARCO TEÓRICO

ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis de la válvula aórtica, o «estenosis aórtica», se produce cuando la válvula aórtica del corazón se estrecha. Este estrechamiento impide que la válvula se abra por completo, lo que reduce u obstruye el flujo sanguíneo del corazón a la arteria principal del cuerpo (aorta) y hacia el resto del organismo.

Cuando el flujo de sangre que pasa por la válvula aórtica se reduce o se obstruye, el corazón debe trabajar más para bombear sangre al cuerpo. Con el tiempo, este esfuerzo adicional limita la cantidad de sangre que puede bombear el corazón, lo que puede provocar síntomas y, posiblemente, debilitar el músculo cardíaco.

Síntomas

La estenosis de la válvula aórtica puede ser de leve a grave. En general, los signos y síntomas de la estenosis de la válvula aórtica se manifiestan cuando el estrechamiento de la válvula es grave. Es posible que algunas personas que padecen estenosis de la válvula aórtica no tengan síntomas durante muchos años. Los signos y síntomas de la estenosis de la válvula aórtica pueden ser:

 Sonido cardíaco anormal (soplo cardíaco) que se puede escuchar con un estetoscopio  Dolor en el pecho (angina de pecho) o presión con la actividad  Sensación de desmayo o de mareo, o desmayos al realizar actividades  Dificultad para respirar, especialmente después de realizar actividad física  Fatiga, especialmente durante los momentos de mayor actividad  Palpitaciones: sensación de latidos del corazón rápidos y agitados

 No comer lo suficiente (especialmente en niños con estenosis de la válvula aórtica)  No aumentar de peso lo suficiente (especialmente en niños con estenosis de la válvula aórtica)

Como la estenosis de la válvula aórtica tiene efectos debilitantes en el corazón, puede producir insuficiencia cardíaca. Los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca comprenden fatiga, dificultad para respirar, y tobillos y pies hinchados.

Causas

La estenosis de la válvula aórtica puede manifestarse por varias causas, entre ellas:

 Defecto cardíaco congénito. La válvula aórtica está compuesta por tres solapas de forma triangular de tejido, denominadas «valvas», que se cierran herméticamente. Algunos niños nacen con una válvula aórtica que tiene solo dos válvulas (bicúspide) en lugar de tres. Algunas personas también pueden nacer con una valva (unicúspide) o con cuatro valvas (cuadricúspide), pero no es frecuente. Este defecto puede no causar problemas hasta la adultez, momento en el que la válvula puede comenzar a estrecharse o a tener filtraciones, por lo que es posible que sea necesario repararla o reemplazarla.  Acumulación de calcio en la válvula. Con la edad, las válvulas cardíacas pueden acumular depósitos de calcio (calcificación de la válvula aórtica). El calcio es un mineral que está presente en la sangre. A medida que la sangre fluye reiteradamente por la válvula aórtica, se pueden acumular depósitos de calcio en las valvas de la válvula. Esos depósitos de calcio no están vinculados con la ingesta de tabletas de calcio ni con tomar bebidas fortificadas con calcio. Es posible que esos depósitos nunca causen problemas. Sin embargo, algunas personas —en especial aquellas que tienen una válvula aórtica con una anomalía congénita, como la válvula aórtica bicúspide— presentan depósitos

médico usa esta prueba para diagnosticar tu afección si sospecha que tienes una enfermedad de las válvulas cardíacas. Esta prueba puede ayudar a los médicos a analizar en detalle la afección de la válvula aórtica, así como su causa y gravedad. También puede ayudarlos a determinar si tienes otras afecciones de las válvulas cardíacas. Los médicos pueden realizar otro tipo de ecocardiograma que se denomina «ecocardiograma transesofágico» para examinar la válvula aórtica con mayor detalle. En esta prueba, un pequeño transductor adherido a la punta de un tubo se inserta en el tubo que va de la boca al estómago (esófago).

 Electrocardiograma. En esta prueba, los cables (electrodos) adheridos a unos parches que te colocan en la piel registran la actividad eléctrica del corazón. El electrocardiograma sirve para detectar si hay agrandamiento de las cavidades cardíacas, enfermedades del corazón y alteraciones del ritmo cardíaco.

 Radiografía de tórax. Una radiografía de tórax puede ayudar al médico a determinar si tienes el corazón dilatado, lo cual puede ocurrir con la estenosis de la válvula aórtica. También puede indicar si tienes dilatado el vaso sanguíneo (aorta) que sale del corazón o alguna acumulación de calcio en la válvula aórtica. Una radiografía de tórax también puede ayudar a los médicos a determinar el estado de los pulmones.

 Pruebas de ejercicio o pruebas de esfuerzo. Las pruebas de ejercicio ayudan a los médicos a determinar si tienes signos y síntomas de enfermedad de la válvula aórtica durante la actividad física, así como a establecer la gravedad de tu afección. Si no puedes hacer ejercicio, se pueden utilizar medicamentos que tienen efectos similares a los que tiene el ejercicio para el corazón.

 Exploración por tomografía computarizada del corazón. Una exploración cardíaca por tomografía computarizada utiliza una serie de radiografías para

crear imágenes detalladas del corazón y de las válvulas cardíacas. Los médicos pueden utilizar esta prueba para medir el tamaño de la aorta y observar la válvula aórtica más de cerca.

 Resonancia magnética cardíaca. La resonancia magnética cardíaca utiliza campos magnéticos y ondas de radio para crear imágenes detalladas del corazón. Esta prueba puede utilizarse para determinar la gravedad de la enfermedad y evaluar el tamaño de la aorta.

 Cateterismo cardíaco. Esta prueba no se suele usar para diagnosticar la enfermedad de la válvula aórtica, pero puede utilizarse cuando otras pruebas no logran diagnosticar la afección o determinar su gravedad. En este procedimiento, el médico introduce un tubo delgado (catéter) a través de un vaso sanguíneo del brazo o de la ingle hasta llegar a una arteria del corazón. Los médicos pueden inyectar un tinte a través del catéter, que ayuda a que las arterias se tornen visibles en una radiografía (angiografía coronaria). Esto le proporciona al médico una imagen detallada de las arterias cardíacas y del funcionamiento del corazón. También sirve para medir la presión dentro de las cavidades cardíacas.

Las opciones de cirugía comprenden:

Reparación de válvula aórtica

Rara vez, los cirujanos reparan una válvula aórtica para tratar la estenosis de la válvula aórtica; en general, se necesita un reemplazo de la válvula aórtica para esta enfermedad. Para reparar una válvula aórtica, es posible que los cirujanos separen las valvas (aletas) que se fusionaron.

Valvuloplastia con balón

Los médicos pueden realizar un procedimiento con un tubo largo y delgado (catéter) para reparar una válvula con una abertura estrechada (estenosis de la válvula aórtica). En este procedimiento, denominado «valvuloplastia con balón», el médico inserta un catéter con un balón en la punta dentro de una arteria del brazo o de la ingle y lo conduce hasta la válvula aórtica. Luego, el médico que realiza el procedimiento infla el balón, lo que expande la abertura de la válvula. A continuación, se desinfla el balón y se retira, junto con el catéter.

Con este procedimiento, se puede tratar la estenosis de la válvula aórtica en bebés y niños. Sin embargo, la válvula tiende a volver a estrecharse en los adultos que se someten al procedimiento; por eso, en general, solo se realiza en aquellos adultos que están demasiado enfermos como para someterse a una cirugía o en quienes están esperando un reemplazo de la válvula, dado que suelen necesitar procedimientos adicionales para tratar el estrechamiento de la válvula con el tiempo.

Reemplazo de la válvula aórtica

Por lo general, el reemplazo de la válvula aórtica es necesario para tratar la estenosis de dicha válvula. En un reemplazo de válvula aórtica, el cirujano extrae la válvula aórtica dañada y la reemplaza con una válvula mecánica o de tejido de corazón de vaca, de cerdo o humano (válvula de tejido biológico).

Las válvulas de tejido biológico se deterioran con el tiempo y es posible que, a la larga, deban reemplazarse. Las personas con válvulas mecánicas necesitarán tomar medicamentos anticoagulantes de por vida para prevenir la formación de coágulos sanguíneos. El médico hablará contigo acerca de los beneficios y los riesgos de cada tipo de válvula y analizará qué válvula puede ser adecuada para ti.

Los médicos pueden llevar a cabo un procedimiento menos invasivo que se llama «reemplazo de la válvula aórtica mediante tecnología transcatéter» para reemplazar una válvula aórtica estrechada. El reemplazo de la válvula aórtica mediante tecnología transcatéter puede ser una opción para las personas que se considera que tienen un riesgo intermedio o elevado de sufrir complicaciones en el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica.

En el reemplazo de la válvula aórtica mediante tecnología transcatéter, los médicos insertan un catéter en la pierna o el pecho y lo guían hacia el corazón. Luego, se inserta una válvula de reemplazo a través del catéter y se guía hacia el corazón. La válvula se puede expandir con un balón o se puede utilizar una válvula autoexpandible. Una vez que la válvula está implantada, los médicos retiran el catéter del vaso sanguíneo.

También es posible que los médicos lleven a cabo un procedimiento con catéter para insertar una válvula de reemplazo a fin de cambiar una válvula de tejido biológico defectuosa cuando ya no funciona de manera adecuada. Continúan investigándose otros procedimientos con catéter para reparar o reemplazar válvulas aórticas.

estable mientras que la incidencia ajustada a la edad y la mortalidad disminuyeron, esto se atribuyó al mejor control de los factores de riesgo y al mayor uso del recambio valvular.

FISIOPATOLOGÍA

La válvula aórtica consta de tres valvas semilunares, cada una de estas se caracteriza por ser delgada, móvil, flexible y lisa. En la EA dichas valvas pierden su conformación normal lo que resulta en la perdida de la movilidad y en el endurecimiento de estas. Las valvas patológicas van a suponer una resistencia al flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI) y un aumento en la poscarga, creando un gradiente de presión sistólica entre el VI y la aorta. Debe haber un daño valvular significativo para que se presente esta obstrucción al flujo de salida, sin embargo una vez establecida una obstrucción leve-moderada la progresión de la enfermedad ocurre en la mayoría de los pacientes. Al establecerse una obstrucción del infundíbulo el gasto cardiaco (GC) se mantiene inicialmente gracias a la hipertrofia concéntrica que sufre el VI resultado de la activación del sistema renina- angiotensina lo que sirve como mecanismo de compensación según la ecuación de Laplace: S=Pr/h (donde S es la tensión parietal sistólica; P, presión; r, radio, y h el grosor de la pared. Hay diferencias respecto al sexo en relación con la compensación hipertrófica que sufre el miocardio, en las mujeres generalmente la hipertrofia es concéntrica, la función del VI tiende más a la normalidad y la disfunción del mismo es diastólica; en los hombres la hipertrofia es principalmente excéntrica, el VI tiende a dilatarse y la disfunción es sistólica. La hipertrofia excesiva se vuelve un mecanismo compensatorio anómalo, el VI hipertrófico es difícil de llenar y presenta una compliance disminuida que en etapas avanzadas repercute sobre el GC, habrá hipertrofia del atrio izquierdo (AI) que servirá como una bomba de llenado del VI, asimismo pérdida de esta bomba de llenado por ejemplo en pacientes con fibrilación atrial, se traduciría en un deterioro clínico agudo significativo en pacientes con EA. La enfermedad es progresiva, las alteraciones de la función sistólica e hipertrofia avanzan a tal punto que la fibrosis miocárdica es irreversible. La fisiopatología en etapa inicial de la EA calcificada comparte muchas características

con la de la aterosclerosis, por lo que no es sorpresa que muchos pacientes con EA calcificada padezcan además de patologías que suponen un factor de riesgo para padecer aterosclerosis. De igual manera muchos estudios longitudinales han demostrado consistentemente que la incidencia de la EA calcificada se relaciona a factores de riesgo como el fumar, la edad y la hipertensión arterial, otros factores de riesgo implicados corresponden a la diabetes, niveles elevados en plasma de colesterol con lipoproteinas de baja densidad (LDL) y de lipoproteina A (Lpa). En la EA calcificada inicialmente se establece un daño a las valvas debido a estrés mecánico, con posterior infiltración de las mismas por moléculas implicadas en la aterosclerosis, principalmente el LDL y Lpa. Lpa está compuesta de la apolipoproteína B-100 unida de forma covalente a la apolipoproteína a, debido a su contenido de lípidos oxidados, Lpa y LDL llevan a la aparición de una respuesta inflamatoria con infiltración de las valvas por macrófagos, mastocitos y células T. La fosfolipasa A2 asociada a lipoproteina (Lp-PLA2) que circula principalmente en LDL, hidroliza los fosfolípidos oxidados a ácidos grasos libres oxidados y lisofosfatidilcolina, tanto los fosfolípidos oxidados como los productos de la hidrólisis poseen propiedades proinflamatorias. Se cree que la muerte celular y la liberación de cuerpos apoptóticos producto de la reacción inflamatoria propicia la formación de regiones de microcalcificación, esos cuerpos apoptóticos contienen calcio y iones inorgánicos de fosfato, requisitos para la formación de cristales de calcio, además facilitan la formación de cristales de hidroxiapatita.9 Los cristales de hidroxiapatita son capaces de generar respuesta inflamatoria creando así un ciclo fisiopatológico en los estadios iniciales de la enfermedad. Se cree que esta es la razón por la cual el tratamiento enfocado en reducir los niveles de Lpa y LDL no generan regresión de la enfermedad, estudios actuales con darapladib, un inhibidor de Lp-PLA2, tratan de comprobar algún beneficio en la evolución clínica en pacientes con EA. Se han asociado polimorfismos de un único nucleótido con la generación de EA calcificada, principalmente el polimorfismo rs10455872 en el gen LPA y aquellos que involucran el receptor de vitamina D, los alelos de interleukina- 10 y el alelo de apolipoproteína E4.

CLASIFICACIÓN

Los enfoques médicos y de intervención para el manejo de pacientes con EA dependen de un diagnóstico preciso, de la causa y la etapa del proceso de la enfermedad. La EA se clasifica de la siguiente manera (Cuadro 1).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La estenosis aortica es una enfermedad gradualmente progresiva en la que los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo. Debido a lenta progresión de la enfermedad los síntomas iniciales generalmente pasan desapercibidos o se atribuyen a la edad avanzada, por lo que es de gran importancia realizar una minuciosa historia clínica así como dar educación al paciente sobre los síntomas clásicos de la EA como parte del manejo. Los tres síntomas cardinales son disnea de esfuerzo, angina de pecho y síncope; en estadios avanzados de la enfermedad se presentaran síntomas y signos de falla cardíaca. El síntoma inicial más común en la EA es la disminución en la tolerancia al ejercicio debido a fatiga o disnea de esfuerzo, esto se debe a una elevación de la presión del VI al final de la diástole dada por la hipertrofia del VI y la disminución de la compliance del mismo, que retrógradamente repercute sobre la presión capilar pulmonar. En algunos pacientes esta intolerancia al ejercicio puede deberse a disfunción sistólica del VI o coexistir con enfermedad coronaria. Con el tiempo, la disnea de esfuerzo puede progresar a una franca insuficiencia cardíaca, con síntomas en reposo. Algunos pacientes se presentan con insuficiencia cardiaca o edema pulmonar de forma repentina a menudo en relación con un proceso infeccioso agudo, anemia, u otro estrés hemodinámico o incluso una fibrilación auricular de novo. La angina de pecho es más tardía y se debe al desequilibrio entre las necesidades miocárdicas elevadas de oxígeno y la disponibilidad disminuida del mismo. Puede coexistir o no con enfermedad coronaria. Se han propuesto varios mecanismos para el síncope como las arritmias ventriculares o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, pero el más asociado es una caída aguda en la presión arterial debido a una respuesta

inapropiada de los barorreceptores del VI y una incapacidad del corazón de aumentar adecuadamente el GC. Estudios retrospectivos han mostrado que el tiempo entre la aparición de los síntomas y la muerte es en promedio de 2 años en pacientes con síntomas de falla cardiaca, 3 años en aquellos con sincope y 5 años en pacientes con angina de pecho. La muerte súbita es rara en pacientes asintomáticos pero es una causa frecuente de muerte en pacientes sintomáticos.

EXAMEN FÍSICO

En el paciente con sospecha de EA es clave la palpación del pulso carotídeo y la determinación de su amplitud; la auscultación de la localización, intensidad, duración e irradiación del soplo sistólico cardiaco; la evaluación del desdoblamiento del segundo ruido cardíaco y la búsqueda de signos de insuficiencia cardíaca. Cuando la EA se vuelve más severa el pico de presión aórtica ocurre después de la sístole y la amplitud del pulso disminuye (Pulso parvus e tardus). El soplo de la EA es un soplo mesosistólico, crescendo-decrescendo de alto tono. Con mayor frecuencia el soplo sistólico es fuerte en la base a lo largo del segundo espacio intercostal derecho. La presencia de frémito sistólico en la región aórtica es altamente específico para la obstrucción valvular severa. En la mayoría de los pacientes este soplo de estenosis aórtica irradia a las arterias carótidas. En una minoría de pacientes, el soplo se irradia hacia el ápex, un patrón denominado fenómeno Gallavardin. Se puede escuchar un galope S4 en muchos pacientes con EA, lo que refleja una mayor contribución auricular al llenado ventricular. Es común la asociación de un soplo diastólico por insuficiencia aórtica asociada en estadios avanzados.

DIAGNÓSTICO ESTENOSIS AÓRTICA

Radiografía de tórax La radiografía de tórax puede ser completamente normal en los pacientes con EA. En algunos casos se puede observar dilatación de la aorta ascendente, pero esto no se ha relacionado con la gravedad hemodinámica y puede deberse a anormalidades intrínsecas de la pared de la aorta en un lugar de la propia estenosis. Casualmente es observable una calcificación del anillo valvular.

la ETT está indicada ante un nuevo soplo sistólico sin explicación, un segundo ruido cardíaco, historia de válvula aórtica bicúspide o síntomas asociados a EA.

TRATAMIENTO

En la actualidad no existen tratamientos para prevenir la progresión de la enfermedad. En casos de EA severa se debe evitar la actividad física. El tratamiento médico se dirige al control de patologías asociadas como hipertensión arterial, falla cardíaca y enfermedad coronaria con bloqueadores-β e inhibidores de la ACE. Generalmente los bloqueadores-β se deben evitar en pacientes con EA severa debido a que pueden producir depresión miocárdica y llevar a fallo cardíaco. En episodios de angina de pecho es útil usa nitroglicerina. La valvulotomía aórtica con balón se recomienda en niños con estenosis aórtica con gradiente de presión aórtica mayor de 60 mm Hg o cambios en el segmento ST del electrocardiograma. El reemplazo válvular aórtico (RVA) es el procedimiento quirúrgico recomendado en pacientes con EA con estadio D e incluso en pacientes con estadio B sintomáticos. También es recomendado en pacientes con EA severa con fracción de eyección <50% y en pacientes con estadio C que se van a someter a otra cirugía cardíaca. La implantación valvular aórtica transcatéter (IVAT) es una alternativa en el tratamiento de la EA severa en pacientes con alto riesgo quirúrgico que se define como riesgo de muerte >50% a 1 año. En un estudio randomizado de 699 pacientes con EA severa de alto riesgo quirúrgico en el que se compararon RVA y IVAT la sobrevida 1 año fue similar.

RESUMEN

La estenosis aórtica es la principal valvulopatía en el mundo occidental y la causa más común de las operaciones valvulares. La estenosis aórtica se presenta primordialmente debido a una calcificación degenerativa de las cúspides aórticas más frecuentemente en el contexto de un paciente con válvula aórtica bicúspide congénita. Actualmente no se cuenta con tratamiento médico capaz de modificar la progresión de la enfermedad, sin embargo los avances en el conocimiento sobre la fisiopatología y la genética involucrada podrían llevar a la creación de nuevos tratamientos. Hoy en día se están estudiando varios medicamentos para este propósito y el único tratamiento que mejora los resultados en estos pacientes sigue siendo el recambio y la implantación valvular. Siglas: AI: Atrio izquierdo, EA: Estenosis Aórtica, ETT: Ecocardiografía Transtorácica, FE: Fracción de eyección. GC: Gasto Cardiaco, IVAT: Implantación Valvular Aórtica Transcateter, LDL (low density lipoproteins, ¨lipoproteínas de baja densidad¨), Lpa: Lipoproteina a, Lp- PLA2: (Lipoprotein associated phospholipase A2, ¨fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas¨), RVA: Remplazo valvular aórtico, VI: Ventrículo Izquierdo.