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Microorganismos del Sis. Respiratorio.
Virus
Nombre Características Factores de virulencia clínica Epidemiología Métodos
Diagnósticos
Prevención
(Orthopoxvirus
-El virion con envoltura tiene un genoma de ocho segmentos viricos de nucleocapside de ARN de sentido negativo. -La glucoproteina hemaglutinina es la proteina de adhesion virica y fusion, y desencadena las respuestas de neutralizacion y de anticuerpos protectores Los virus de la gripe transcriben y replican su genoma en las rucleos de las celulas dlana, pero se ensamblan y salen par qeneracion a traves de la membrana cltoplasmica. -Los farmacos antivirales amantadina y rimantadina se dirigen exclusivamente a la proteina M (membrana) de los virus de la gripe A e inhiben el paso de perdida de la envoltura. Los farmacos antivirales zanamivir y oseltamivir inhiben la proteina neuraminidasa de los virus de la gripe A y B. El genoma segmentado favorece la diversidad genética provocada pr la mutacion y reorganizacion de los segmentos cuando se produce una infección con dos cepas diferentes -El virus de la gripe A infecta al ser humano, las mamiferos y las aves (zoonosis) El virus infecta las vías respiratorias superiores e inferiores Los síntomas sistemicos se deben a la respuesta del interferon y de las citocinas al virus. Los síntomas locales se deben a las daños causados en las celulas epiteliales, incluidas las celulas ciliadas y secretoras de mucosidad El interferon y las respuestas inmunitarias mediadas par celulas (linfocitos citolíticos naturales y linfocitos T) son importantes para la resolución inmunitaria y la inmunopatogenia Las personas infectadas estan predispuestas a una infección bacteriana secundaria debido a la perdida de las barreras naturales y a la puesta al descubierto de las puntos de union de las celulas epiteliales Los anticuerpos son importantes para la futura protección contra la infección, y son específicos para epítopos concretos de las proteínas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) La HA y la NA del virus de la gripe A puede experimentar cambios antiqenicos mayores (reorganización:salto antigénico) y menores (mutación:deriva antigénica) para garantizar la presencia de personas inmunológicamente desprotegidas y susceptibles El virus de la gripe B experimenta cambios antigénicos menores Tras un periodo de incubacion de 1 a 4 dias, el «sindrorne gripal» empieza con un breve prodrorno de malestar y cefalea que dura unas horas. -va seguido por la aparicion subita de fiebre elevada, escalofrios, mialgias intensas, perdida de apetito y habitualrnente una tos no productiva. <3:puede provocar bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, otitis media, vómitos. -Las infecciones bilaterales secundarias acostumbran a deberse a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o S. aureu El virus se contagia par inhalaciOn de pequeñas gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser El virus se desarrolla bien en atmosferas frescas y poco humedas (p. ej., temporada de invierno) Se propaga en niños en etapa escolar. riesgos? individuos seronegativos. ancianos e individuos inmunocomprometidos, que padecen problemas respiratorios o cardiacos (incluidos fumadores)
-Cultivo celular
inmunofluorescencia
, ELISA
Serologia
PCR
El fármaco antiviral amantadina y su análogo rimantadina inhiben una fase del proceso de perdida de la envoltura del virus de la gripe A, pero no afectan a los virus de la gripe B ni C. El objetivo de su actividad es la proteína M Tanto el zanamivir como el oseltamivir inhiben a los virus de la gripe A y B como inhibidores enzimaticos de la neuraminidasa. En ausencia de esta enzima, la hemaglutinina del virus se une al ácido sialico de otras glucoproteínas y partículas viricas para formar grumos, impidiendo asi la liberación de) virus.
POXVIRUS
-abarcan los virus de la viruela/variola, molusco contagioso, y algunos virus que provocan zoonosis. -Son las virus mas grandes y mas complejos.
- morfologia compleja, oval o en forma de ladrillo, con estructura interna. -Tienen un genoma de ADN lineal bicatenario unido por los extremos.
- son virus ADN que se replican en el citoplasma, codifican y transportan todas las proteinas necesarias para la sintesis del ARNm.
- se ensamblan en las cuerpos de inclusion (cuerpos de Guarnieri, factorias), donde adquieren su membrana externa. -La viruela se inicia con una infección de las vías respiratorias y se extiende por el sistema linfático y mediante una viremia asociada a células. -El virus puede provocar un estímulo inicial del crecimiento celular y después la lisis celular. -El virus codifica mecanismos de evasión inmunitaria. -La inmunidad mediada por células y la humoral son importantes para la resolución del cuadro. -La mayor parte de los poxvirus comparten determinantes antigénicos, lo que hace posible la preparación de vacunas atenuadas ≪seguras≫ a partir de poxvirus animales. -VIRUELA: Exantema vesicular. Incubación 5- 17 d. Fiebre elevada, fatiga, lumbalgia, malestar. -MOLUSCO CONTAGIOSO: Pápula- nódulos umbilicados, aparecem en tronco, genitales y zonas proximales de las extremidades. Incubación 2-8 sem. Niños, personas sexualmente activas e inmudeprimidos. Desaparece en 2-12 meses. -La viruela se propaga mediante el contacto con un infectado. -El molusco contagioso se contagia mediante contacto directo o por fornites. -Los hospedadores naturales son los animales (zoonosis) y estos virus únicamente infectan a las personas por una exposicion accidental o laboral. -Cultivos -Microoscopia *Molusco contagioso se confirma histologicamente mediante la detección caracteristica de cuerpos de inclusiones citoplasmáticas eosinofilas. -Vaccinia vacuna contra la Viruela -MOLUSCO CONTAGIOSO: Eliminación de nódulos por raspado o aplicación de Nitrógeno líquido/sol.de yodo Adenovirus -ADN bicatenario con un genoma de 36.000 pares de bases. + una proteína terminal. -Capside deltaicosaedrica sin envoltura. -La sintesis de la AON polimerasa virica activa el desplazamiento de la transcripción de los genes tempranos hacia la transcripción de los genes tardíos. -El virus codifica su propia ADN polimerasa y otras proteinas para facilitar el crecimiento y el escape inmunitario(. -se clasifican en los grupos A a G, basandose en las homologias de AON y el serotipo. El virus provoca infecciones liticas, persistentes y latentes.
- Infecta las celulas mucoepiteliales de las vias respiratorias, el tubo digestivo y la conjuntiva o la córnea, provocando lesiones celulares. -La enfermedad esta determinada por el serotipo de la cepa vírica. -El virus permanece en el tejido linfoide. -Tipos 1- son los más frecuentes -Infectan principalmente a los niños. -Se producen cuadros clinicos a partir de virus reactivados. -Ej: Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival -Enfermedad respiratoria aguda, es un síndrome, consiste en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis. -Provoca síntomas similares al resfriado, laringitis, laringotraqueobronquitis y bronquiolitis. Enfermedad semejante a la tos ferina en niños. -neumonía vírica en adultos. -Las conjuntivitis de las piscinas. -En px inmunodeprimidos neumonia y hepatitis. -gastroenteritis virica aguda Los viriones de los adenovirus resisten la desecacion, los detergentes, las secreciones del tubo digestivo e incluso a tratamiento con cloro -Estos viriones se propagan a traves de aerosoles y por la via fecaloral, los dedos, estanques o piscinas sometidas a una cloracion inadecuada.
- Incubación: 8-10 días y dura 5-12 días (hasta 2 semanas). -Obtención de muestras de los lugares afectados en las primeras etapas. -Técnicas de centrifugación -Cultivo. -PCR. -Lavado de manos cuidadoso y la cloracion adecuada de las piscinas para reducir la transmisión. Se ha empleado el cidofovir y la ribavirina para tratar a pacientes inmunodeprimidos que sufren infeccion por adenovirus.
- Se han utilizado vacunas orales atenuadas para prevenir las infecciones por serotipos 4 y 7 en el personal militar.
estructurales. semejante al virus de la rabia. -La producci6n vírica y su eliminacion desde el intestino puede durar 30 días o mas, incluso en presencia de una respuesta inmunitaria humoral. Tipo más grave. 0.1-2% Aparece 3 a 4 días después de la enfermedad abortiva. El virus se disemina a las células de la médula espinal y de la corteza motora cerebral. Poliomielitis paralítica. El poliovirus tipo 1 produce el 85% de los casos. Puede afectar una o las cuatro extremidades. El paciente puede recuperarse, morir o tener secuelas a causa de la destrucción de unidades neuronales motoras. Lleva de 6 meses hasta 2 años recuperarse. Poliomielitis bulbar Afecta los pares craneales, los músculos de la faringe, las cuerdas vocales y los músculos respiratorios. Tiene una de las tasas de mortalidad más altas. (75%) Síndrome postpoliomielítico. Del 20 al 80% de los pacientes que contrajeron la enfermedad lo padecen. Se presenta 30 a 40 años después de haber contraído la enfermedad. Los músculos afectados al principio son los que se deterioran. -poliomielitis asintomática y leve en niños pequeños.Poliomielitis paralitica y asintomática para niños mayores y adultos. controlar síntomas mientras la infección sigue en curso admi Antibióticos si hay presencia de infección urinaria, analgésicos para reducir el dolor muscular y espasmos y fisioterapia para recuperar la movilidad.
Rinovirus -son^ la^ causa^ mas
importante de! resfriado comun y las infecciones -La infeccion puede ser iniciada por una única particula virica infectante. -Contacto directo con manos y fomites infectados. -los síntomas del resfriado común provocado por los rinovirus no se pueden -no precisa de un diagnostico de laboratorio. -Metodos de control Lavarse las manos y desinfectar los objetos
de las vias respiratorias superiores.
- Se han identificado mas de 100 serotipos de rinovirus. Al menos un 80% de las cepas de rinovirus comparte un receptor que tambien.
- receptor ICAM1, miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas. -El virus se introduce en el organismo a través de la nariz, la boca o los ojos, e inicia una infecci6n de las vias respiratorias superiores, incluida la faringe. -La inmunidad contra loses transitoria y es poco probable que permita prevenir una infeccion ulterior debido al gran número de serotipos distintos de estos virus. -lnhalaci6n de gotas infecciosas. ¡Los «resfriados» por rinovirus afectan mas a menudo a personas que viven en climas templados, con mayor frecuencia al principio de! otoño y final de la primavera. distinguir de los provocados por otros virus patogenos respiratorios. -La rinorrea aumenta y se acampañia de síntomas de obstrucci6n nasal. -Se puede obtener el virus en muestras de lavados nasales. contaminados puede ayudar a prevenir el contagio. -
Coronavirus -reciben su nombre por el
aspecto que presentan sus viriones, semejante a una corona solar (microscopio). -son la segunda causa más frecuente del resfriado comun. -han causado brotes de síndrome respiratorio agudo grave en China y en Oriente Medio. -Posee Nucleocápside helicoidal -Tiene glucoproteínas y fosfoproteínas -Se replican en el citoplasma. -Familia:Coronaviridae -Subfamilia: Orthocoronaviridae -Especies: MERS-CoV, SARS- CoV y SARS-Cov-2. proteína nucleocápside (N): replicación del ARN viral y la respuesta celular del huésped. Proteína transmembrana (M): estimula el ensamblaje Proteína de la envoltura (E): probablemente funciona en el ensamblaje y liberación deviriones. Proteína de la espícula (S): facilita la unión viral a las células susceptibles, provoca la fusión celular e induce anticuerpos neutralizantes. 1)Unión y replicación en células epiteliales del tracto respiratorio. 2)Migración hacia las vías respiratorias 3)Entra en las células epiteliales alveolares de los pulmones. 4)Rápida repicación 5)Fuerte respuesta inmunitaria 6 6)Síndrome de tormenta de citocinas: liberación excesiva de citocinas proinflamatorias y quimiocinas. 7)Dificultad respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria. ACE2: mucosa oral, células endoteliales vasculares, tractogastrointestinal, riñones, corazón y vasos sanguíneo. -Fiebre (más del 80% de los casos) -Tos (más del 60% de los casos) -Fatiga (más del 35% de los casos) -Producción de esputo (más del 30% de los casos) -Dificultad para respirar (más del 15% de los casos). -Dolor de cabeza, debilidad muscular, dolor de garganta y dolor pleuritico, -diarrea (10 a 15%). Mareos, enfermedad cerebrovascular aguda, pérdida del conocimiento, hipogeusia, hiposmia y lesión del músculoesquelético Periodo de incubación 2-15 días. Media de 5-6 días. Susceptibilidad: mayores de 60 años. Ocasiona: *neumonía severa: -Fiebre intensa, escalofríos, dificultad para respirar y dolor en el pecho. Saturación de oxígeno menor al 90%. *Síndrome de dificultad respiratoria aguda: -Hipoxia severa, infiltrado pulmonar, colapso pulmonar. Insuficiencia multiorgánica, muerte. -todos los coronavirus tienen un origen animal, pasan a un hospedador intermediario y por último al ser humano -PCR -aislamiento -lavado de manos -vacuna
resfriado. -Las respuestas de IgA son protectoras, pero de corta duraci6n Virus de la paroiditis es el agente etiológico de una parotiditis aguda benigna virica -Rara vez se observa parotiditis en los paises que recomiendan el uso de la vacuna atenuada, la cual se administra junto a la del sarampi6n y de la rubeola. -El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias -El virus experimenta una diseminación sistémica por viremia -Se produce una infección de las glándulas parótidas, los testículos y el sistema nervioso central. -El síntoma principal es la hinchazon de las glándulas parotidas y de otras glándulas, provocada por la inflamación -La inmunidad mediada por celulas es esencial para controlar la infeccion, y es la responsable de provocar algunos de los síntomas. -Los anticuerpos no son suficientes debido a la capacidad del virus para extenderse de una celulas a otra. La parotiditis es con frecuencia asintormatica. -El cuadro clínico se manifiesta generalmente en forma de parotiditis, casi siempre bilateral y acompañada de fiebre. -La exploracion de la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefaccion de la desembocadura del conducto de Stensen. El virus se contagia por contacto directo de una persona a otra y a traves de gotitas respiratorias. El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo largo del periodo de 7 dias anterior a la manifestaci6n de la enfermedad clínica, por lo que es casi imposible controlar su diseminacion. se aisla en muestras de lavados nasales y secreciones respiratorias -cultivos celulares utilizando técnicas de inmunofluorescencia. -PCR La vacuna viva atenuada que forma parte de la vacuna del sarampion- parotiditis-rubeola- Virus respiratorio sincitial -Es un miembro del género Pneumovirus. -La glucoproteina del VRS no se une al ácido sialico o a los eritrocitos, por lo que el virus no necesita ni posee neurarninidasa. -Es la causa mas habitual de infeccion aguda y mortal de las vias respiratorias en lactantes y niños. Infecta a casi todos los sujetos antes de los 2 años , y durante toda la vida se producen reinfecciones, incluso entre los ancianos -El VRS produce una infeccion que se localiza en las vias respiratorias. -El efecto patol6gico del VRS se debe principalmente a la invasion virica directa del epitelio respiratorio, lo que va aprovocar lesiones celulares. -La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la formaci6n de «tapones» de mucosidad, fibrina y material necrotico en las vias aereas menores. -Las pequeñas vias aereas de los lactantes se obstruyen rápidamente a causa de estos tapones. La infecci6n natural no impide la reinfeccion, y la vacunacion con virus inactivados parece incrementar la gravedad de la enfermedad ulterior Desde un resfriado comun hasta una neumonía. -Lo mas habitual en niños y adultos es una infeccion de las vias respiratorias superiores con una rinorrea abundante (catarro nasal). -En los lactantes puede aparecer un cuadro de bronquiolitis. El virus se elimina en las secreciones respiratorias muchos días después de la infeccion, especialmente en los lactantes. El virus se transmite a través de aerosoles pero también a través de las manos y los fómites. Lavados nasales se detecta a traves de tecnicas de RTPCR y se han comercializado algunas pruebas de inmunofluorescencia y enzirnoinmunoanalisis para la deteccion de! antigeno virico. El tratamiento es complementario y consiste en la administracion de oxigeno, liquidos intravenosos y vahos nebulizados frios. Se dispone de inmunizacion pasiva profilactica y terapeutica con inmunoglobulina antiYRS o anticuerpos monoclonales para nifios pequenos con riesgo de sufrir cuadros graves.
Togaviridae ALFAVIRUS- CHIKUNGUNYA RUBIVIRUS- -VIRUS RUBÉOLA Virus Envueltos • Cápside: Icosaédrica • Tamaño: 45-75 nm • Genoma: ARN polaridad positiva simple cadena • Proteínas de la cápside (C) y de la envoltura (E a E3) ALPHAVIRUS Los huéspedes naturales son distintos animales tantos salvajes como domésticos. En el hombre produce encefalitis oriental, occidental y de Venezuela y síndrome febril con exantema y artritis aunque no en todos los infectados. osee una envoltura con proyecciones que recubre la nucleocápside. Estás proyecciones están compuestas por un E qué es un antígeno grupo específico causante de la hemaglutinacion, y un E2 Qué es la causa de las relaciones de neutralización y de la inmunidad y de la proteína C de la nucleocápside RUBEOLA Periodo de incubación de casi 12 días o más. Sitio primario de replicación tubo digestivo Penetra la célula por endocitosis mediada por receptores, se libera por gemación. Se replica en vías respiratorias, diseminación a ganglios linfáticos cervicales. La aparición de anticuerpo coincide con la aparición del exantema, lo que indica una causa inmunitaria del exantema ALPHAVIRUS Caracteriza por un exantema y linfadenopatía. Comienza con malestar, febrícula y un exantema morbiliforme que aparece el mismo día. El exantema comienza en la cara, se extiende sobre el tronco y las extremidades y pocas veces persiste por más de tres días rubéola congénita: Triada: cataratas, anomalías cardiacas y sordera. Síntomas transitorios: retraso del crecimiento, exantema, hepatoesplenomegalia, ictericia y meningoencefalitis La enfermedad puede cursar de manera inaparente o paucisintomatica, pero a veces sobre todo en niños y jóvenes los cuadros pueden ser graves. En una primera fase el virus pasa de los ganglios linfáticos a la sangre, produciendo un cuadro sistémico benigno con fiebre, tras unos días puede darse la segunda fase con localización del virus en la piel articulaciones sistema nervioso central lo que explica los cuadros clínicos posibles. A) ENCEFALITIS: que cursa con cefalea náuseas vómitos somnolencia dificultad al hablar convulsiones y coma. B) FORMAS FEBRILE: con algias Y a veces exantema Distribución mundial, incidencia máxima en primavera, menos contagiosa que el sarampión. Transmitida por secreciones respiratorias, NO POR ARTROPODOS. Rubéola congénita: rubéola durante los primeros 3 o 4 meses de embarazo casi siempre se acompaña de infección fetal, la cual en el primer trimestre da una probabilidad de 85% de producir anomalías. Aislamiento e identificación del virus: Los frotis nasofaríngeos obtenidos seis días antes y después del inicio del exantema son una buena fuente del virus de la rubéola por método de centrifugación y cultivo. Detección de ácido nucleico: por RT – PCR, tipificación molecular permite identificar subtipos y genotipos se ha contado con vacunas del virus de la rubéola vivos atenuados, disponible como un antígeno simple o en combinación con la vacuna del sarampión y de la parotiditis
Ascaris lumbricoides -son gusanos grandes (20- cm de longitud) y de color rosa
- En ausencia de machos, las hembras pueden producir tambien huevos no fecundados
- Los huevos empiezan a encontrarse en las heces 60- 75 dias despues de la infecci6n inicial. Los huevos fecundados adquieren capacidad infecciosa El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente sanguineo, es transportada hasta el higado y el coraz6n y despues pasa a la circulaci6n pulmonar. Las larvas quedan libres en los alveolos pulmonares, donde crecen y experimentan mudas. Al cabo de unas 3 semanas son expulsadas de! sistema respiratorio con la tos y deglutidas para regresar de nuevo al intestino delgado -pueden no producir sintomas. Solo un gusano adulto resulta peligroso, dada su capacidad para migrar hasta el conducto biliar y al higado y provocar daño tisular. - en ocasiones perfora el intestino y origina peritonitis con infecci6n bacteriana secundaria -Es prevalente en áreas con condiciones sanitarias deficientes y cuando se emplean las heces humanas como fertilizantes. - No se conocen reservorios animales - Esta especie se encuentra en individuos que trabajan con cerdos y la infecci6n puede deberse al uso de excrementos de cerdo como abono de jardineria El examen del sedimento de heces concentradas revela la presencia de huevos fecundados y no fecundados con protuberancias y tenidos por la bilis. La cubierta externa de pared gruesa puede perderse de manera parcial. En Rx tambien se puede visualizar los gusanos en el intestino y la colangiografia revela con frecuencia su presencia en las vias biliares. Se suele administrar tratamiento con antihelminticos, como albendazol, mebendazol, dietilcarbamazina (DEC) o tiabendazol. La corticoterapia puede resultar imprescindible en el paciente con afectacion pulmonar, rniocardica o neurologica grave. Necator americanus El gusano adulto posee una cabeza en forma de gancho. -Cada hembra pone de 10.000 a 20.000 huevos diarios que se liberan con las heces. -comienza 48 semanas despues de la exposici6n inicial y puede persistir durante 5 arios. La fase del ciclo vital que se desarrolla en el ser humano se inicia cuando una larva filariforme (forma infecciosa) penetra a través de la piel intacta. La larva pasa posteriormente al torrente circulatorio, ¡es transportada hasta los pulmones sale del árbol respiratorio a través de la tos, se deglute y se transforma en gusano adulto en el intestino delgado. Las larvas capaces de atravesar la piel pueden producir una reaccion alérgica con exantema en el punto de entrada y su migracion a los pulmones puede originar neumonitis y eosinofilia Tambien sintomas gastrointestinales, como nauseas, vomitos y diarrea. La perdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar anemia hipocromica microcítica La transmisión de la infección requiere que las heces con huevos se depositen en suelos sombreados y bien drenados, y se ve favorecida por el clima húmedo y cálido. -Cultivo de heces Fármacos: mebendazol y albendazol y pamoato de pirantel -hierro -En los casos de anemia grave pueden ser necesarias transfusiones sanguineas. Strongyloides stercoralis morfologia semejantes a las de los anquilostomas, el ciclo vital difiere en
- las larvas nacen en el intestino antes de que los huevos salgan al exterior con las heces,
- las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfeccion
- es posible un ciclo no parasitario de vida libre fuera del hospedador humano -Cada hembra deposita En el ciclo vital directo, similar al de los anquilostomas, una larva de S. stercoralis penetra a traves de la pie], pasa a la circulacion y llega a los pulmones. Es expulsada con la tos y deglutida, y los parasites adultos se desarrollan en el intestino delgado. Las hembras adultas se entierran en la mucosa de] duodeno y se reproducen por partenogenia. Los individuos con estrongiloidiosis sufren frecuentemente neumonitis por migracion de las larvas. Cuando el numero de gusanos es muy grande se pueden ver afectados los conductos biliares y pancreaticos, todo el intestino delgado y el colon, con inflarnacion y forrnacion de ulceras que provocan dolor e Lugares de temperatura cálida y humedad. tiene una prevalencia baja, pero con una distribución geográfica algo más amplia, que incluye el norte de EE. UU. y Canadá. también se produce transmisión sexual. Los animales de compañía actúan de reservorios. -Muestra de heces (durante 3 dias)
- metodo de! embudo con gasa de Baermann para concentrar las larvas de S. stercoralis vivas en las muestras de heces -Ivermectina -albendazol o el mebendazol
alrededor de una docena de huevos diarios. Durante el ciclo vital indirecto las larvas presentes en el suelo se transforman en adultos de vida libre que producen huevos y nuevas larvas hipersensibilidad en el epigastrio, vornitos, diarrea (a veces con sangre) e hipoabsorcion. -La autoinfeccion puede conducir a estrongiloidiosis crónica. Trichuris trichiura -Conocido como whipworm ( «gusano latigo») -tiene un ciclo vital sencillo. -tienen forma de barril y poseen tapones en los polos de la cascara -las hembras fecundadas comienzan a poner huevos (3.000 a 10.000 al día). -tienen forma de barril y poseen tapones en los polos de la cascara. Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y migran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos en 3 meses. -Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa. La mayoria de las infecciones están producidas por un numero pequeño de parásitos y son asintornaticas -se pueden producir infecciones bacterianas secundarias intestinal -puede ocasionar dolor y distension abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y perdida de peso -su prevalencia guarda relacion directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como fertilizantes. -No se conocen reservorios en otros animales. -El examen de las heces muestra los caracteristicos huevos tenidos de bilis y dotados de tapones polares -mebendazol o albendazol- Trichinella spiralis -La forma adulta de este parasite vive en la mucosa duodenal y yeyunal de mamíferos carnívoros. -pueden causar triquinosis. -afecta a cerdos -Una sola hembra fecundada produce mas de 1.500 larvas en 1 3 meses -La infección comienza al ingerir carne que contiene larvas enquistadas. -Las larvas son liberadas en el intestino delgado, donde se transforman en gusanos adultos (2 días). -Esas larvas pasan desde la mucosa intestinal hasta el torrente sanguineo y son transportadas con la circulación hacia los músculos donde se enrollan en las fibras musculares estriadas y se convierten en quistes. -permanecen viables durante muchos años y transmiten la infeccion al ser ingeridas por un nuevo hospedador animal. La triquinosis es una de las pocas parasitosis tisulares que se hallan todavía en EE.UU. -Suele ser asintomática -un cuadro grave que puede provocar la muerte. -hemorragias La triquinosis se produce en individuos de todo el mundo y la prevalencia guarda relación con el consumo de carne de cerdo. además de la transmisión por el cerdo, muchos carnívoros y omnívoros albergan al microorganismo y representan fuentes potenciales de infecci6n para el ser humano. T. spiralis más resistente a la congelaci6n que las cepas halladas en EE.UU. y en otras regiones templadas. La confirmación en el laboratorio se fundamenta en la demostraci6n de la presencia de larvas enquistadas en la carne implicada o en las biopsias musculares -mebendazol, tiabendazol o rnebendazol. Larva migrans l^ Ancylostoma^ braziliense^ y el Ancylostoma caninum, cuyos huevos pueden ser liberados en las heces de los perros y gatos El gusano adulto vive y se multiplica en el intestino de gatos y perros. Éstos por sus heces eliminan huevos, que en suelo arenoso y húmedo El hombre es un huésped accidental, se contagia por contacto con suelo contaminado. Las larvas penetran en la piel y luego Es una enfermedad endémica en áreas húmedas, cálidas, tropicales o subtropicales Estudio microscopico del sedimento de heces concentradas. • Se pueden ver los gusanos adultos en radiografias de El tratamiento se basa en medicamentos antiparasitarios, como Albendazol o Mebendazo
Para la clasificacion de las más de 100 especies que componen el genero Streptococcus se utilizan tres sistemas diferentes
1) propiedades serologicas:
2) patrones hemoliticos: hem6lisis completa (beta), hem6lisis incompleta (alfa) y ausencia de hemolisis (gamma)
3) propiedades bioquimicas (fisiologicas).
Nombre Estructura Factores de virulencia Clinica Epidemiologia Método diagnostico Prevención Streptococcus pyogenes -causa mas frecuente de faringitis bacteriana. -Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos. -forman cadenas cortas en las muestras clinicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. -Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa. después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de - hemolisis.
- Estreptocinasa fibrinolisina : actúan como superantigenos e interaccionan tanto con los macrofagos como con los linfocitos T ante la liberacion de citocinas proinflamatorias. -La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxigeno, no inmunogenica y ligada a la celula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas -La estreptolisina O es una hemolisina labil al oxigeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y celulas en cultivo.
- streptocinasa (A y B ). enzimas q intervienen en la degradacion del plasminógeno. -El patogeno se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias. -El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderias, incrementa la posibilidad de diseminacion del microorganismo, en especial durante los meses de invierno. Microscopia -La tinci6n de Gram de las muestras de los tejidos afectados se puede utilizar con el fin de elaborar un diagn6stico rápido pioderma. detección de antígenos -pruebas inmunol6gicas que utilizan anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo de la pared de la célula bacteriana. - Pruebas basadas en los acidos nucleicos Cultivo -Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior penicilina V oral o amoxicilina para tratar la faringitis.
Nombre Estructura Factores de virulencia Clinica Epidemiologia Método diagnostico Prevención
Streptococcus agalactiae -tiene el antigeno de! grupo B. -se conoce por suponer causa de septicemia, neumonia y meningitis en los recien nacidos y por provocar enfermedad grave en los adultos. -Los estreptococos de! grupo B son cocos grampositivos (0,6 a 1, urn) que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas en cultivo
- El factor de virulencia mas importante de S. agalactiae es la capsula de polisacaridos, que interfiere con la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos especificos. -los polisacaridos capsulares especificos de tipo de los estreptococos Ia, lb y II poseen un residual terminal de acido siálico q puede inhibir la activacion de la ruta alternativa de complemento, interfiriendo asi en la fagocitosis de estas cepas de estreptococos del grupo B. La enfermedad de comienzo precozse caracteriza por bacteriemia, neumonia o meningitis.
- entre el 15 y el 30% de los niños que sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurológicas, como ceguera, sordera y retraso mental grave- lnfecciones en mujeres embarazadas -endometritis posparto, la infección de la herida y las infecciones del aparato genitourinario. -Los estreptococos de! grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. -Entre un 10 y un 30% de las embarazadas presenta un estado transitorio como portadora vaginal.
- La enfermedad en los niños menores de 7 días se denomina enfermedad de comienzo precoz, mientras que la que aparece entre la primera semana y los 3 meses de vida se considera -Deteccion antigénica tinción con Gram del LCR.
- Pruebas basadas en los ácidos nucleicos (PCR)
- Cultivo -penicilina
- cefalosporina o vancomicina en los pacientes con alergia a la penicilina
genitourinaria. -son exigentes a nivel nutricional y necesitan medias de cultivo complejos. Enterococcus -son cocos grampositivos que se disponen normalmente en parejas o cadenas cortas.
- Los cocos crecen en condiciones aerobias y anaerobias en un margen de temperatura amplio (10- 45 °C) y de pH ( 4,69,9,) y en presencia de concentraciones elevadas de cloruro s6dico (NaCl) y sales biliares
- resistencia inherente a muchos de los antibióticos de uso común -La virulencia esta mediada por dos propiedades generales: 1) la capacidad para adherirse a tejidos y formar biopelículas, y 2) la resistencia a antibióticos. -infección nosocomial -cistitis asintomáticas no complicadas, o cistitis asociadas a pielonefritis - endocarditis -son bacterias entéricas que suelen recuperarse de las heces recogidas a partir de seres humanos y de diversos animales. -E. faecalis se encuentra en el intestino grueso en concentraciones elevadas y en el aparato genitourinario. -La distribuci6n de E. faecium es parecida, pero en concentraciones más bajas. -prueba PYR suele conocerse como «prueba de la mancha en 5 minutos» -tinción de Gram combinaciones sinergias de un aminoglucósido y un antibiótico activo en la pared celular. Cocobacilos Gram –
Nombre Estructura Factores de virulencia Clinica Epidemiologia Método diagnostico Prevención
HAEMOPHILUS INFLUENZAE Familia: Pasteurellaceae -El tipo b es el más importante y más grave. Los demás tipos pueden provocar: sinusitis, otitis, bronquitis influenzae tipo a, c, d, e, f -Cocobacilos Gram (-): Pleomorfismo: son exigentes nutricionales -Aerobios y anaerobios facultativos Pilis, Fimbrias, AntiIgA (Anti inmunoglobulina A). Como se sabe, la IgA se presenta en las membranas mucosas, entonces el tracto respiratorio que tiene membranas mucosas tiene IgA, que evita que los gérmenes puedan entrar. Pero esta bacteria tiene Anti-IgA que elimina ese moco y pueda penetrar. sinusitis, otitis, bronquitis Se estima que de 4% a 35% de los adultos sanos no inmunizados pueden ser portadores del Hi en la nasofaringe (colonización nasofaríngea). El porcentaje de portadores es más alto entre los preescolares. El Hi puede permanecer en la nasofaringe durante meses la transmisión del Hi meningococo es por contacto directo (persona a persona), o bien por contacto con las secreciones nasofaríngeas (gotitas) de la persona infectada. Muestra LCR: Tinción Gram Muestra sangre y esputo: Tinción Gram Cuando hablamos de meningitis bacteriana, hablamos del Streptococcus pneumoniae, que produce neumonía y meningitis. En el caso de Haemophilus influenzae tipo b (Hib), produce primero meningitis y segundo, neumonía Profilaxis: Vacuna pentavalente (serotipo B)
