ENFISEMA
FISIOPATOLOGÍA
El humo del cigarrillo y otros irritantes estimulan el
movimiento de las células inflamatorias en los
pulmones
Se daña la matriz extracelular.
La producción y liberación de anti proteasas es
inadecuada para neutralizar el exceso de proteasas.
Incrementan la liberación de elastasa y otras
proteasas.
Aumento de distensibilidad pulmonar, disminución
de retracción elástica, menor área de difusión.
Distribución irregular del aire inspirado.
Irregularidad de ventilación-perfusión.
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Radiografía de tórax, PA y lateral, donde se muestra
hiperinflación pulmonar, así como aumento de la
radiolucidez en los ápices pulmonares.
Espirometría (Incremento de CPT, CVF incrementado,
VEF reducido y relación VEF y CVF reducido).
Medir tolerancia al ejercicio.
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El tabaquismo .
Insuficiencia hereditaria de AAT (puede deberse a
mutaciones en el gen SERPINA I).
Dos de las causas más reconocidas de enfisema son :
Disnea que suele ser gradual: al principio, se presenta en
actividades que requieren de mayor esfuerzo como subir escaleras,
pero, conforme avanza, la falta de aliento puede darse incluso
estando en reposo.
Tos, esputo.
Sibilancias (por agrandamiento del bronquio)
Cansancio.
Tórax en tonel (el aire queda atrapado en los alveolos y pulmones
esto produce un aumento del diámetro anteroposterior)
Sopladores rosados (ausencia de cianosis), el empleo de músculos
accesorios y respiración con labios fruncidos).
Hiperinsuflación pulmonar (porque el aire se queda en los alveolos)
DEFINICIÓN
El Enfisema se distingue por la pérdida de elasticidad
pulmonar y el agrandamiento anómalo de los espacios
aéreos distales a los bronquios terminales, con
destrucción de las paredes alveolares y los lechos
capilares.
Tipos
Centroacinar o centrilobular: asociado a fumadores, afecta los
bronquiolos en lóbulo superior e inferosuperior. Más frecuente
Panacinar: afección inicial de alveolos periféricos y después se
extiende a los bronquiolos más centrales. Frecuente en DAAT.