Hepatograma alterado
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Hola, mi nombre es Marcela Benítez, soy especialista en clínica médica y
hepatología. Esta clase se titula “Hepatograma alterado: Un enfoque práctico de
consultorio”.
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HEPATOGRAMA ALTERADO CLASES CLINICA MEDICA
Tipo: Diapositivas
2019/2020
1 / 33
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Hepatograma alterado
1 Hepatograma alterado
Hola, mi nombre es Marcela Benítez, soy especialista en clínica médica y hepatología. Esta clase se titula “Hepatograma alterado: Un enfoque práctico de consultorio”.
2 Objetivos
Los objetivos que nos plantearemos son: Clasificar de forma simple las enfermedades del hígado según la clínica y el hepatograma. Aprender cómo interpretar cada elemento del hepatograma y conocer su utilidad en las principales enfermedades del hígado e identificar los patrones de injuria hepática, estableciendo siempre un vínculo entre la clínica y lo bioquímico.
4 Hepatocitos y conductos biliares
Es importante recordar esto ya que, clasificando las enfermedades hepáticas, según la localización del daño, si la patología afecta con predominio de inflamación en los lobulillos, es decir, principalmente afectando a los hepatocitos, nos expresará una enfermedad hepatocelular. Mientras que, si la noxa afecta dañando principalmente a los conductos biliares, se manifestará en una enfermedad colestásica y sus manifestaciones bioquímica y clínica serán diferentes.
5 Ejemplos
Aquí les dejo algunos ejemplos de algunas enfermedades hepatocelulares, por ejemplo: hepatitis virales, autoinmunes, alcohólicas. Y ejemplos de enfermedades colestásicas: colangitis biliar primaria y colangitis esclerosantes, entre otras.
6 Enfermedades hepatocelulares y enfermedades colestasicas
8 Laboratorio
Con respecto a su expresión bioquímica, las enfermedades hepatocelulares habrá elevación de transaminasas, principalmente. Colesterol normal y si la inflamación fuera importante, la insuficiencia hepatocelular será precoz. Mientras que en las enfermedades colestásicas habrá elevación de encimas canaliculares, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa, el colesterol suele aumentar por alteración de su excreción y la insuficiencia hepatocelular es tardía cuando la enfermedad está avanzada y compromete todo el lobulillo.
9 ¿En qué contexto se solicita un hepatograma?
Ahora bien, nosotros en el consultorio podemos solicitar un hepatograma en diferentes situaciones. A un paciente sintomático, que tendrá un síndrome clínico y bioquímico. O a un paciente asintomático como parte de algún plan de screening por una alteración bioquímica que le motive consultar.
En el hepatograma están incluidas las transaminasas TGO/TGP, las enzimas canaliculares FAL y gamma GT y la bilirrubina total directa e indirecta. Las pruebas de función hepática que pueden solicitarse son: tiempo de protrombina como reflejo de la producción de factores de coagulación sintetizados por el hígado 1, 2, 5, 7 y 10. Albúmina y en casos necesarios también se podrá solicitar Factor V. En primer lugar, hay que tener en cuenta que el rango de normalidad para cualquier test de laboratorio se encuentra en el intervalo comprendido entre ±2 desviaciones estándar en relación al valor medio obtenido a partir de una población sana de similares características. Es decir, que hasta un 5% de la población sana a las que se les solicitan pruebas de función hepática, presentan al menos 1 valor alterado. Por otra parte, unos resultados normales no excluyen la existencia de patología hepática. Dos ejemplos de ello son la hepatitis crónica por virus C en la que es característica la existencia de un patrón fluctuante en los valores de las transaminasas a lo largo del tiempo o bien en la cirrosis avanzada donde podemos encontrar un hepatograma dentro de los valores normales.
12 Características de las transaminasas
En segundo lugar, los parámetros incluidos en dichos test no son órganos específicos y pueden reflejar tanto patología hepática como a otros niveles. Por ejemplo, podemos encontrar hiperbilirrubinemia aislada en casos de hemólisis. Elevaciones de las fosfatasa alcalina sin otros parámetros hepáticos alterados, en casos de patología ósea. O elevaciones de la TGP tras ejercicio físico, patología muscular o hipotiroidismo. Y tener en cuenta que la TGO por su vida media más corta será la que se modifique más rápido, reflejando la evolución en una enfermedad aguda principalmente. El cociente o relación normal TGO/TGP es de 1,3.
14 La importancia del valor absoluto
Vamos a comenzar con el valor absoluto de las transaminasas, y tenemos que hacer esta diferenciación. Si el valor absoluto es menor a 5 veces el valor normal, con mayor probabilidad estaremos ante una enfermedad hepática crónica que generalmente puede presentarse sin ictericia, asintomática, pero con algún estigma de hepatopatía crónica, por ejemplo, Spiders, eritema palmar, ginecomastia. Por ejemplo, algunos ejemplos son hepatitis B y hepatitis C, hemocromatosis y la hepatopatía crónica por alcohol. Si el valor absoluto, en cambio, es mayor a 15 veces el valor normal, estaremos ante una injuria hepática aguda presentándose habitualmente con ictericia y síntomas generales inespecíficos. Ejemplos son la hepatitis A y la hepatitis E, virus no hepatotropos como citomegalovirus o Epstein Barr y la hepatotoxicidad. Ahora bien, existen solo 3 patologías que pueden tener o manifestarse de cualquiera de las dos formas de presentación, estas son la hepatitis autoinmune, la hepatitis crónica a virus B y la enfermedad de Wilson.
15 Las cifras de ALT o AST
Las cifras de TGO y TGP no indican la severidad de la lesión hepática aguda y no tienen un valor pronóstico. Podemos tener, por ejemplo, un paciente con hepatopatía crónica y transaminasas normales o en el otro extremo un paciente critico en terapia intensiva con bilirrubina en ascenso y coagulación cada vez peor, pero quizá veremos que las transaminasas van mejorando por el sencillo hecho de que el hígado ya necrosado no tiene más tejido viable que libere enzimas. ¿Entonces, cuáles son los marcadores de severidad en enfermedad hepática? Primero, las pruebas de coagulación reflejado por un tiempo de protrombina con una tasa menor al 50% o más de 3 segundos o un RIN mayor a 1.5, un aumento de bilirrubina total mayor a 15mg/dL o el desarrollo de encefalopatía hepática.
17 Durante una hepatitis aguda
Si durante una hepatitis aguda la prolongación del tiempo de protrombina se acompaña de Factor V y Factor VIII normales, estamos ante la presencia de una vitamina K baja. Pero si estamos con un Factor V bajo y Factor VIII elevado, efectivamente es una reducción de la síntesis hepática. Ahora, si estamos con un Factor V bajo y un Factor VIII también bajo, lo más probable es que estemos ante un paciente crítico con reducción de la síntesis hepática asociada a consumo, como en la coagulación intravascular diseminada, también manifestando con esquistocitos y productos de derivación fibrinógeno elevados.
18 Relación o cociente AST/ALT
Dijimos que el segundo punto a tener en cuenta en un paciente con elevación de transaminasas era su relación o cociente entre TGO/TGP o AST/ALT. Cuando el cociente es mayor a 2 pero los valores absolutos son menores a 300 U/L lo más probable es que estemos ante una hepatitis alcohólica, manifestándose quizá con ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho, signos de hipertensión portal y leucocitosis con neutrofilia. Valores más elevados tienen que hacernos pensar en otro diagnóstico como puede ser hepatotoxicidad. Pero si el cociente AST/ALT es mayor a 2 y los valores absolutos de las transaminasas son superiores a 40 veces el valor normal, lo más probable es que estemos ante estos 2 escenarios, cualquiera de ellos o hepatitis isquémica o intoxicación por paracetamol, manifestándose quizás con ictericia mínima o ausente y los antecedentes clínicos. ¿Por qué? Porque la lesión por estos dos mecanismos predomina en zona 3 del lobulillo, o sea, cerca de la vena centrolobulillar, que es rica en mitocondrias y valores de los más altos son los que se ven en esas patologías de las transaminasas, pero limitados en el tiempo.
20 El comportamiento de la ALT y la AST en función del tiempo
El tercer punto a tener en cuenta es el comportamiento de las transaminasas en función del tiempo. Esto va a depender de la duración de la injuria, de la etiología de la lesión. Diferente va a ser en una hepatitis isquémica, en una tóxica, en una inmunológica, en una viral, y de la vida media de las transaminasas, las TGO tienen una vida media aproximada de 17hs. Es decir, en una injuria aguda suele ser la primera que aumenta y cuando se resuelve suele ser la primera que empieza a mejorar. Mientras que la TGP o ALT tiene una vida media de 47hs aproximadamente.
21 Curva enzimática en la hepatitis viral aguda de curso autolimitado
Aquí tenemos la curva enzimática en la hepatitis viral aguda de curso autolimitado. Vemos que en las primeras 2 semanas se elevan las transaminasas hasta llegar a su máximo valor, manifestándose quizás con síntomas inespecíficos y/o ictericia. Y alrededor de la 2da o 3ra semana empieza a disminuir cuando el curso se autolimita, principalmente la TGO es la que desciende primero y luego la TGP.