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Apuntes de Inflamación aguda, Apuntes de Psiquiatría

Apuntes de inflamacion aguda basadas en el robbins

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 14/09/2020

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Inflamación aguda
Consta de tres componentes principales
Dilatación de pequeños vasos
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura abandonar la circulación
Migración de leucocitos desde la microcirculación.
Reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda
Cambios en el flujo de la sangre y la permeabilidad de los vasos, para que los leucocitos
abandonen el torrente circulatorio. Se inician después de la lesión.
Vasodilatación
1. Histamina sobre el musculo liso vascular. (bradicinina, prostaglandina E2)
Arteriolaes, lechos capilares eritema
2. Aumenta la permeabilidad de microvasculatura (leucotrienos B4)
3. Flujo mas lento, concentración eritrocitos y aumento de viscosidad. (estasis) +
enrojecimiento.
4. Acumulacion de leucocitos (neutrófilos) en el endotelio y adhesión y migración.
Aumento de la permeabilidad vascular. (vénulas poscap
Contracción células endolteliales (+común)
oBradicinina, leucotrienos B4
serotonina.
oRespuestra transitoria inmediata
(15-30 min). Quemaduras o
radiación (2-12 h)
Lesión endotelial nexcrosis)
oHoras. Hasta reparacón.
Incremeto transporte a través de células
endoteliales (transitosis).
oCanales intracelulares estimulados
por VEGF.
Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación
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Inflamación aguda Consta de tres componentes principales  Dilatación de pequeños vasos  Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura  abandonar la circulación  Migración de leucocitos desde la microcirculación. Reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda Cambios en el flujo de la sangre y la permeabilidad de los vasos, para que los leucocitos abandonen el torrente circulatorio. Se inician después de la lesión. Vasodilatación

  1. Histamina sobre el musculo liso vascular. (bradicinina, prostaglandina E2)  Arteriolaes, lechos capilares  eritema
  2. Aumenta la permeabilidad de microvasculatura (leucotrienos B4)
  3. Flujo mas lento, concentración eritrocitos y aumento de viscosidad. (estasis)  + enrojecimiento.
  4. Acumulacion de leucocitos (neutrófilos) en el endotelio y adhesión y migración. Aumento de la permeabilidad vascular. (vénulas poscap  Contracción células endolteliales (+común) o Bradicinina, leucotrienos B serotonina. o Respuestra transitoria inmediata (15-30 min). Quemaduras o radiación (2-12 h)  Lesión endotelial nexcrosis) o Horas. Hasta reparacón.  Incremeto transporte a través de células endoteliales (transitosis). o Canales intracelulares estimulados por VEGF. Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación

Es la continuación inmediata a la vasodilatación y la permeabilidad. (macrófagos y neutrófilos), y posterior ayudan a la reparación  pero si es intensa--< lesión tisular.

  1. Marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
  2. Migración a través del endotelio y pared vascular
  3. Migración hacia el estimulo. Adhesión Debido a la estasis aumenta la cantidad de leucocitos en la superficie endotelial. (marginación). Rodamiento  que es mediado por selectinas (E;L;P). las cuales son activadas por TNF e IL- secretados por macrogados y células endoteliales al entrar en contacto con el agente dañino.  1-2 h. presencia de selectina E y ligandos de Selectina L. unión mas dirme al endotelio. Por las integrinas. o TNF e IL-1 VCAM-1  VLA-4 B1- y ICAM-1 para B2 y Mac-1. Migración Transmigración/ diapédesis Venas psocapilares. CD31 PECAM- Quimiotaxis.  Sustancias exógenos como las bacterias y endógenas como IL-8, Sistema del complemento C5a y tres. LB4 los cuales se unen a un receptor de proteína g. o Activacion segundos mensajeros aumentan el calcio citosolico y activan RAC/RHO/CDC Neutrófilos duran de 6-24 hrs. Y despies por monocitos en las 24-48 hrs siguientes.