MEDICINA INTERNA II
2017
Apunte NO Oficial
Retirado del libro: Medicina Interna – Nefrología y Medio Interno 2017 | Dr. Ricardo Rey
Lucas Cequinel Rosa
IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina
NEFROLOGIA | MEDIO INTERNO
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Apunte renal y medio interno, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina Interna
Apunte con cuadros didacticos para facilitar comprension
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
2021/2022
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MEDICINA INTERNA II
Apunte NO Oficial
Retirado del libro: Medicina Interna – Nefrología y Medio Interno 20 17 | Dr. Ricardo Rey
Lucas Cequinel Rosa
IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina
NEFROLOGIA | MEDIO INTERNO
>>> INDICE <<<
- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
- NECROSIS TUBULAR AGUDA
- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
- NEFRITIS INSTERSTICIAL CRONICA
- DANO EN LA MICROVASCULATURA
- NEFROPATIA POR FARMACOS
- SONDAJE URINARIO
- INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS)
- INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS)
- ABSCESO RENAL Y REINFECCION URINARIA
- ITU CON CATETERES Y PROSTATITIS
- LITIASIS RENAL
- URONEFROSIS
- TUBERCULOSIS RENAL
- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
- SINDROME NEFROTICO
- SINDROME NEFRITICO
- GLOMERULONEFRITIS (GMN) - GENERALIDADES
- GMN PRIMARIAS
- TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- METABOLISMO H 2 O Y Na+
- METABOLISMO K+ Y Ca2+
- METABOLISMO Mg2+ Y PO^3 -
- CANCER DE RINON
- TROMBOSIS ARTERIAL Y VENOSA RENAL
- TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL | HEMODIALISIS Y TRANSPLANTE RENAL
- HEMATURIA
- ANALISIS DE ORINA
- UROGRAMA EXCRETOR.................................................................................................................
CLINICA
Hiperkalemia: frecuente, se agrava por la acidosis al salir potasio de la célula y por destrucción celular. Hipermagnesemia: habitual de la IRA oligúrica asintomática. A veces en IRA no oligúrica por uso de cisplatino o anfotericina B. produce inestabi- lidad neuromuscular, calambres, convulsiones y arritmias. Aumento del ácido úrico: es típico. Excretada por FG y secreción tubular, la hiperuricemia es moderada y asintomática cuando no > 12 mg%. Ni- veles más altos sugieren producción por lisis tumoral. Urea y creatinina: depende si la IRA es oligúrica o no oligúrica y del es- tado hipercatabólico o no del paciente. Es más común en IRA séptica. Trastornos gastrointestinales: el más importante es la hemorragia diges- tiva. En casos graves puede ser: pancreatitis, parotiditis y gingivitis. Anemia: por falta de producción de EPO en túbulos renales, además de la hemólisis con tendencia al sangrado. Suele tardar 15 días en aparecer desde el comienzo de la falla renal. Síndrome urémico: se produce por oliguria e hipercatabolismo de larga duración. El acúmulo de toxinas produce: trastornos neuropsiquiátricos, letargo, asterixis, mioclonías, síndrome focal y convulsión. Infección: son frecuentes y de pronóstico grave. Es causa de 75% de las muertes de IRA. Más frecuentes son: neumonía, catéteres intravenosos, infección de herida y tracto urinario.
DIAGNOSTICO
Volumen urinario: se presenta las siguientes situaciones: anuria (< 100 mL/24 hs) u oliguria (< 400 mL/24 hs). Hay casos con diuresis conservada y aún con poliuria. La anuria debe hacer pensar en shock, obstrucción completa y vía urinaria bilateral. Una diuresis fluctuante (oliguria-poliuria) es sugestiva de una uropatía obstructiva. Sedimento urinario: no contiene células, pero sí cilindros hialinos por una proteína de Tamm-Horsfall secretadas por células epiteliales del asa de Henle. En IRA con NTA hay cilindros pigmentados y células epiteliales en asociación con hematuria microscópica. Proteinuria: suele verse en la NTA siempre < 1 gr/24 hs. Si la proteinuria es mayor, se debe sospechar de una GMN. Hemoglobinuria – mioglobinuria: la diferencia entre hemólisis y rabdo- miolisis se establece con el color del plasma, es rosa en casos de hemó- lisis y no en la rabdomiolisis. Creatinina-Urea: VN de uremia es de 20- 40 mg% y el de creatininemia de 0,8-1,2 mg%. El clearence de creatinina tiene VN de 120 mL/min. En ur- gencias se usa el cálculo: Ccr = (140-edad) x peso/creatininemia x 72. Radiología: la Rx simple de abdomen puede mostrar litiasis y con la Rx de tórax se evalúa la existencia de edema pulmonar. Esencial realizar el riñón y vías urinarias. El estudio Doppler revela el estado de la circulación. Biopsia renal: reservada a 2 situaciones: 1) sospecha prolongada con recuperación retardada (meses) en pacientes con sospecha de necrosis cortical bilateral; 2) datos clínicos, laboratoriales y radiológicos, permiten sospechar una enfermedad renal primaria como causa.
DIFERENCIA ENTRE
IRA PRERRENAL Y
NTA
TEST PRERRENAL NTA
Fracción excretada de sodio Concentración urina- ria de sodio CrO/CrP Urea orina/plasma Densidad urinaria Osmolaridad urinaria
< 10 mEq/L
40 8 1018 500
20 mEq/L < 20 < 3 < 1012 < 250
TRATAMIENTO
Si divide en tratamiento dialítico y NO dialítico. DIALITICO En la IRA prerrenal se corrige la depleción de volumen y control del vo- lumen circulante. La depleción se corrige con rehidratación (30 minutos) con 500-1000 mL de suero salino fisiológico controlando la TA, PVC y la diuresis. La disminución del volumen circulante se aplica protocolos de shock correspondiente a cada situación clínica. En la IRA renal se activa protocolos específicos para cada caso. En caso de IRA postrrenal es una URGENCIA, la obstrucción se trata fun- damentalmente con: sondaje vesical por vía uretral o suprapúbica y ne- frostomía percutánea en casos de obstrucción supravesical. NO DIALITICO Indicaciones: hiperkalemia, hiponatremia grave, acidosis metabólica re- fractaria, pericarditis urémica, diátesis hemorrágica urémica y uremia se- vera > 250 mg%. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA IRA Evitar la hipervolemia. Controlar diariamente el peso del pa- ciente. El tratamiento consiste en restricción hidrosalina y uso de diuréticos (espironolactona). Hiponatremia e hipoosmolaridad: se da por dilución. El trata- miento es con restricción hídrica. Si la hiponatremia es grave se administra solución hipersalina. Hiperkalemia: se puede prevenir o retrasar la aparición tratando infecciones, debridando tejidos necróticos, evacuando hema- tomas y correcta alimentación. Hipocalcemia: se hace con hidróxido de aluminio que dismi- nuye la fosfatemia al retener fosforo en el intestino, responsable por la hipocalcemia. Si aparecen síntomas se trata con 100 mL de gluconato de calcio diluido intravenoso. Si los síntomas no mejoran hay que pensar que la causa es la uremia. Control de la nutrición del paciente : 30-50 kcal/kg/día para evi- tar la cetoacidosis y el catabolismo proteico. Infección: evitar en lo posible el uso de catéteres y sondajes. El tratamiento es con antibioticoterapia pensando en el agente, eficacia, forma de administración y nefrotoxicidad. Anemia: se hace transfusión cuando el Hto es < 20%. Hemorragia digestiva: profilaxis con omeprazol 20 mg/día.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA Inflamación aguda tubulointersticial que evoluciona a IRA en un 10%. Las causas pueden ser: Medicamentos (más común: penicilina, ciprofloxacina, macrólidos, tuberculostáticos, AINEs, furosemida, tiazidas, aciclovir, captopril, omeprazol, azatioprina). Infecciones bacterianas (estafilococo, estreptococo) o virales (hepatitis C, CMV, EB). Inmunes : vasculitis (Kawasaki), LES, enfermedad de Sjögren. Leucemia / linfoma.
CLINICA
Síndrome de hipersensibilidad con fiebre + rash + artralgia. Dolor en zona lumbar. Macrohematuria. Síndrome de Fanconi: alteración de los túbulos renales proximales con pérdida por la orina de: aminoácidos, fosfatos, bicarbonato, etc. Acidosis tubular renal.
DIAGNOSTICO
Laboratorio: eosinofilinuria (50%), hematuria, proteinuria < 1g, piuria, au- mento de la urea y creatinina, acidosis metabólica hiperclorémica, FeNa
1 y aumento de la IgE. Ecografía renal y vías urinarias. Biopsia renal (en casos que no mejoran luego de haber suspendido el medicamento desencadenante).
TRATAMIENTO Suspender toda droga que puede ser desencadenante.
Manejo de la IRA. Meprednisona 1 mg/kg/día asociado o no a azatioprina 1-2 mg/kg/día.
NEFRITIS + UVEITIS
Se conoce como TINU (tubulointersticial nefritis + uveítis) o síndrome de Dobrin. Es de
etiología autoinmune , se encuentra Ac con respuesta cruzada entre los túbulos renales
y zona uveal ocular. Hay casos solapados con enfermedad de Sjögren. Hay predominio
en mujeres durante la pubertad.
Se presenta con: fiebre, pérdida de peso, + artromialgias + uveítis bilateral (o unilateral).
Hay una IRA moderada con proteinuria o síndrome de Fanconi. El laboratorio presenta
proteinuria con glucosuria y VSG aumentada. La biopsia renal revela nefritis linfocítica.
Se trata con meprednisona 1 mg/kg/día asociado a azatioprina 1 - 2 mg/kg/día.
NEFRITIS INSTERSTICIAL CRONICA Inflamación tubulointersticial crónica. Hay aplanamiento del intersticio y dilatación tubular. Se presenta un infiltrado linfocitario con intensa fibrosis intersticial. Los glomérulos suelen no estar afectados al comienzo, luego le enfermedad avanza y se ob- serva fibrosis y esclerosis periglomerular. La CAUSAS pueden ser: La más común es por ingesta de AINEs. Intoxicación por plomo o litio. Vasculitis de Wegener. Rechazo de transplante. Hidronefrosis / poliquistosis renal / pielonefritis crónica. LES / sarcoidosis / hipercalcemia / hipokalemia / gota / linfoma / drepanocitosis.
CLINICA
Suele se asintomática. Cuando es sintomática presenta: cansancio + debilidad + pérdida de apetito y sueño + edemas en miembros inferiores. PUEDEN TENER: HTA y anemia por déficit de EPO.
DIAGNOSTICO
Suele ser un hallazgo de laboratorio con “creatinina” muy elevada. Ecografía de riñón y vías urinarias: descartar hidronefrosis. Análisis de orina: proteinuria < 3,5 gr/día + hematuria microscópica + glu- cosuria + piuria + acidificación de la orina.
TRATAMIENTO
Suspender los AINEs. Cesar la exposición a tóxicos. Detectar la enfermedad de base desencadenante y tratarla. Si hay HTA, usar IECA o ARA-II y se disminuye hasta 130/80 mmHg. En caso de IRC se indica diálisis.
NEFROPATIA POR FARMACOS ▪ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR FARMACOS:
IRA prerrenal: diuréticos y laxantes producen depleción de volumen.
IRA renal:
o Por deterioro de la función renal: el FG está controlado por el tono
de las arteriolas aferentes y eferentes. La arteriola aferente está
controlada por las PG y las eferentes por el SRAA. Las drogas que
alteran estos mecanismos son: AINEs (inhiben las PG) e IECA o
ARA-II (disminuyen los niveles de AG-II produciendo dilatación de
la arteriola eferente, bajando la presión de filtración glomerular).
o Por nefritis intersticial aguda: AINEs, azatioprina, ciclosporina,
omeprazol, ranitidina, mesalazina, penicilina, pirazinamida, rifam-
picina, isioniacida, tiazidas, furosemida, captopril.
o Por necrosis tubular aguda: cidofovir, adefovir y tenofovir en pa-
cientes SIDA. Aminoglucósidos (amikacina); siempre que se usan
hay que hacer control de función renal y aumentar los intervalos
de dosis o disminuir la dosis si hay nefrotoxicidad. Anfotericina B.
Medios de contraste iodados intravenosos.
IRA postrrenal : las causas son fármacos que precipitan y forman cálculos.
▪ GLOMERULONEFRITIS POR FARMACOS:
GMN membranosa con síndrome nefrótico por: sales de oro, penicila-
mina, hidralazina y procainamida. Requieren suspensión del fármaco
cuando la proteinuria es > 2 gr/24hs.
▪ PRECIPITACION DE FARMACOS EN TUBULOS RENALES:
Aciclovir i.v. y metotrexate pueden formar cristales que precipitan en los
túbulos colectores provocando insuficiencia renal obstructiva.
▪ CALCULOS SECUNDARIOS A FARMACOS:
Las sulfas pueden formar cristales provocando: hematuria, cólico renal y
anuria. Se observa en HVI positivos con tratamiento profiláctico al P. jiro-
vecci con TM-SX o toxoplasmosis. Deben tomar 2-3L agua/día para evitar
esta complicación.
▪ SUH SECUNDARIO A FARMACOS:
Secundario a ciclosporina, anticonceptivos orales, metronidazol, cispla-
tino, bleomicina y gentacibina.
▪ NEFRITIS POR AINES.
Enfermedades con uso prolongado crónico (años) de AINEs.
▪ DBT INSIPIDA NEFROGENA POR FARMACOS.
Se ha asociado al litio con poliuria y polidipsia.
▪ NEFROSIS OSMOTICA.
Ancianos con enfermedad renal previa que reciben altas dosis de Ig i.v.
Requieren hemodiálisis.
SONDAJE URINARIO
Son necesarias para drenar la orina cuando hay algún obstáculo o cuando es necesaria
la medición precisa de la diuresis.
INDICACIONES
1. Manejo de la retención urinaria.
2. Manejo de hematuria con coágulos.
3. Manejo de la diuresis en pacientes inmovilizados.
4. Manejo de la incontinencia urinaria cuando ha fracasado todos los demás mé-
todos.
5. Medición de la diuresis en pacientes críticos.
6. Medición de la diuresis en cirugías.
7. Necesidad de terapia farmacológica intravesical.
8. Mejor confort en pacientes terminales.
CONTRAINDICACIONES
▪ ABSOLUTA: injuria de uretra por trauma pelviano.
▪ RELATIVA: estricturas, cirugía reciente de uretra o vejiga, esfínter urinario artificial.
COMPLICACIONES
a) Bacteriuria / infección urinaria / sepsis.
b) Epididimitis / orquitis.
c) Fístula vesico-intestinal o vesico-vagina.
d) Perforación vesical.
e) Formación de cálculos intravesicales.
f) Disfunción del esfínter vesical (cierto grado de incontinencia).
g) Estricturas / abscesos / trauma uretral.
TIPOS Y ELECCION DEL CATETER
CATETER EXTERNO: simulan condones y se fijan en el pene en forma externa. Tiene
menor incidencia de infección urinaria, pero pueden producir lesiones penea-
nas.
CATETER TIPO FOLEY: sonda que se coloca a través de la uretra. Puede ser de 2
luces (más usado) o 3 luces. Una luz se drena la orina, otra se infla agua destilada
para que la sonda se quede anclada y la tercera es una luz que permite hacer
lavado vesical. El catéter acodado (posee una curvatura que facilita la coloca-
ción en caso de hiperplasia prostática severa), catéter revestido de antibióticos
y de baja fricción.
CATETER INTERMITENTE: se usa en la vejiga neurogénica. Requiere que el paciente
esté entrenado para colocarse el mismo el catéter.
CATETER SUPRAPUBICO: procedimiento percutáneo bajo control ecográfico. Es
más confortable, menos casos de complicaciones y el paciente conserva la fun-
ción sexual.
CUIDADOS EN EL MANTENIMIENTO
Hay que limpiar diariamente con agua y jabón (meato). Siempre manipular la sonda
con guantes estériles. El sistema colector debe estar siempre en un nivel por debajo de
la vejiga. Si el paciente deambula usar bolsas colectoras pequeñas. Nunca se obtendrá
muestras para cultivo de la bolsa colectora (se punza un sitio determinado del tubo de
drenaje para obtener muestras). Si el catéter NO drena, debe ser reemplazado. El caté-
ter debe ser removido los más pronto posible.
INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS) Implica una invasión bacteriana del parénquima renal que induce una respuesta inflamatoria. La etiología se puede dividir en: Intrahospitalaria: más frecuente es la E. coli. Suelen ser cepas resistentes. Le siguen la Pseudomona y Serratia. Extrahospitalaria: más comunes en mujeres y 75% corresponden a E. coli.
FISIOPATOLOGIA
Las vías de diseminación: A) a partir de la sangre (bacteriemia); B) por vía ascendente desde la vejiga; C) por vía linfática desde el intestino al tracto urinario. El mecanismo lesional se da por liberación de radicales libres de O2 y proteasas de neutrófilos que inducen lesión parenquimatosa y ulterior ci- catrización.
CLINICA
▪ DOLOR lumbar. ▪ Disuria, polaquiuria, urgencia miccional (síntomas de ITU bajo). ▪ Escalofríos. ▪ FIEBRE: la presencia de este signo es el mejor indicador de afec- ción renal y es de particular utilidad a la hora de distinguir entre pielonefritis y cistitis. El dolor puede generar síntomas acompañantes: náuseas y vómitos.
DIAGNOSTICO
Es conveniente disponer de 2 cultivos de orina repetidos que muestren más de 10^5 UFC/mL en la mujer. En varones, 1 muestra con este valor ya es diagnóstica. El sedimento muestra piuria (> 5 leucocitos PMN por campo de gran au- mento en orina centrifugada o > 10 PMN/mL en orina no centrifugada). También se observan: cilindros leucocitarios y hematuria microscópica. Se debe SIEMPRE efectuar una ecografía de riñones y vías urinarias en todo paciente con pielonefritis aguda para descartar patología litiásica, malformación congénita y abscesos renales.
TRATAMIENTO
Establecer si es complicada o NO complicada. NO COMPLICADA Tto p.o. de forma ambulatoria con ciprofloxacina 500 mg/12h o TMS forte 1 g/12h. COMPLICADA Tto i.v. con internación de 24-48 horas (observación). Reposición hidroelectrolítica i.v. Imipenem 500 mg/12h luego del alta tto ambulatorio p.o. En casos GRAVES se asocia el imipenem con amikacina a dosis de 500 mg/12h i.v. (se prolonga el tto hasta 10-14 días).
COMPLICACIONES
a. Necrosis papilar. b. Pielonefritis enfisematosa. c. Absceso renal. d. Infección recidivante. e. Reinfección urinaria.
ABSCESO RENAL Y REINFECCION URINARIA
ABSCESO RENAL: reemplazo de áreas extensas por colecciones purulentas. Son más co-
munes en el riñón izquierdo en pacientes DBT con litiasis. Además de los síntomas de ITU
alto (es una pielonefritis que no resuelve con tto ATB, y suelen presentar masa palpable
en zona lumbar), pueden presentar íleo por irritación del retroperitoneo. El diagnóstico
Gold Estándar se realiza con TC abdominal. Si mide < 5 mm se hace tto médico, si es >
5 mm requieren drenaje quirúrgico del absceso con nefrectomía.
REINFECCION URINARIA: diferencia con infección recidivante (reaparición de la ITU por
el mismo germen que en la ITU inicial), es la presencia de reinfecciones frecuente por
gérmenes diferentes de la ITU inicial (o el mismo germen, pero con diferente sensibilidad).
Se puede colocar al paciente en un plan de profilaxis con medio comprimido diario de
TMS (40 mg de TM y 200 mg de S) por la noche o 50 mg/día de nitrofurantoína.
ITU CON CATETERES Y PROSTATITIS
CATETERES: ocurre a una tasa de 10%/día que dura la cateterización. Un 25% de los pa-
cientes desarrollan ITU asociada a catéter. Puede ser extraluminal (65% - los gérmenes
se ubican en el biofilm entre la sonda y la pared de la uretra) o intraluminal (35% - el
ascenso se produce directamente por la luz del catéter). Estás infecciones suelen ser
más resistentes. Hay un síndrome raro llamado “orina purpura en bolsa colectora”, se ve
en mujeres con bacteriuria y constipación. Las bacterias que suelen estar involucradas
son: Pseudomona y Klebsiella. El paciente en contexto de internación con colocación
de catéter que presenta decaimiento clínico con fiebre +hipotensión + descenso del
sensorio , hace pensar en una ITU. El tratamiento, luego del análisis de orina con sedi-
mento, será: piperacilina-tazobactam 4,5 g/6hs. Se debe hacer antibiograma.
PROSTATITIS: suele deberse a: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Pseudomona, Entero-
coco. Puede alcanzar la próstata por 3 vías: 1) retrógrada; 2) hematógena; 3) propaga-
ción de flora fecal o a través de linfáticos. La prostatitis aguda cursa con: fiebre elevada
+ escalofríos + decaimiento general. Suele acompañarse de un cuadro de cistitis: disuria,
polaquiuria, urgencia miccional. Al tacto rectal se aprecia un aumento doloroso de la
próstata a la palpación. La prostatitis crónica tiene escasos síntomas y el tamaño de la
próstata es normal (la enfermedad de manifiesta por ITU recurrentes, cistitis y/o pielone-
fritis).
El diagnóstico en fase aguda se hace con el tacto rectal, sedimento de orina (leucoci-
turia), urocultivo (identificar el germen) y ecografía transrectal (morfología prostática).
La fase crónica debe sospecharse en: varón de mediana edad con historia de ITU reci-
divante sin anomalía del tracto urinario. El diagnóstico se hace con 2 urocultivos (identi-
ficar el germen) – uno a chorro medio y otro luego de ser realizado un masaje prostático
- el examen microscópico de la secreción prostática revela: > 10 leucocitos y > 2 ma-
crófagos con partículas de grasa por campo de alto aumento.
El tratamiento empírico de la prostatitis aguda se hace con ceftriaxona o aminoglucó-
sido i.v. En caso de Pseudomona o Enterococo se usa piperacilina-tazobactam o ce-
fepime i.v. Si la evolución es favorable, el tto se sigue por p.o. de acorde al resultado del
antibiograma (dando preferencia a ciprofloxacina), durante un mes. En caso de pros-
tatitis crónica se usa la TMS, fluoroquinolona o macrólido.
URONEFROSIS Es la dilatación de la pelvis renal y cálices renales secundaria a obstrucción de la vía urinaria. Si la dilatación es sólo en uréter, se llama: hidroruéter. Las causas se dividen en:
- PROPIAS DEL URETER: necrosis de la papila renal, pliegues ureterales, válvulas ureterales, cálculos renales, coágulos sanguíneos, tumores, endometriosis, TBC renal.
- POR COMPRESION DEL URETER: linfoma o sarcoma retroperitoneal, cáncer del cuello uterino o próstata, HPB, EII, embarazo, quiste de ovario y diverticulitis.
- VESICALES: cáncer de vejiga, cálculo en vejiga, cistocele, vejiga neurógena, y reflujo vesicoureteral.
- URETRALES: estrictura ureteral, válvulas ureterales, divertículos ureterales, atresia ureteral y fusión de labios de la uretra.
FISIOPATOLOGIA
La obstrucción causa un aumento de la presión intra-ureteral y en con- secuencia una marcada disminución del filtrado glomerular a partir de pocas horas de instaurada la obstrucción y puede persistir por semanas. Finalmente, cuando la obstrucción se torna crónica se puede producir atrofia tubular y la pérdida irreversible de la función renal. Se considera aguda cuando permite la recuperación total de la función renal. Cuando pasan más de 6 semanas la función renal se pierde de manera irreversible.
CLINICA
Puede ser asintomática y ser detectada como hallazgo en un ecografía o TC de vías urinarias. La uronefrosis aguda genera: dolor severo intermitente y persistente lo- calizado en la zona lumbar que se acompaña de empeoramiento con la ingesta de líquidos, náuseas y vómitos (el dolor puede irradiarse a tes- tículos y labios mayores), fiebre alta alerta sobre la posibilidad de orina infectada estancada por la obstrucción que puede generar una sepsis.
DIAGNOSTICO
Presencia de piuria por la infección y hematuria cuando se trata de un tumor o litiasis. La uremia y creatininemia revelan deterioro de la función renal. En sangre hay leucocitosis con desviación a la izquierda. La ecografía (gol estándar) es rápido, barato y de alta sensibilidad. Otros estudios que se pueden hacer son: urograma excretor, TC, radio- renograma radio-isotópico, RM, pielografía retrógrada ascendente.
COMPLICACIO-
NES
ITU.
Litiasis renal. Fibrosis renal. Insuficiencia renal crónica. Hipertensión renovascular.
TRATAMIENTO
La colocación de SU debe ser cuidadosa en caso de sospecha de obs- trucción. Mediante cistoscopia puede intentar franquear la zona obs- truida con un catéter doble J o colocación de s tent renal. Si fracasa, puede ser necesario efectuar la colocación de un tubo de nefrostomía percutáneo bajo control ecográfico. En casos de litiasis que imposibilitan la retirada de los cálculos, se efectúa una litotricia. ( TOMAR CUIDADO , hacer estricta vigilancia) – luego de liberada la obs- trucción se puede inducir una poliuria post-obstructiva con riesgo de hi- povolemia, hiponatremia e hipokalemia.
TUBERCULOSIS RENAL Puede afectar riñón, uréter y vejiga. Sólo 25% tiene historia previa de TBC y 50% tiene Rx de tórax normal.
FISIOPATOLOGIA
El bacilo llega al riñón por vía hematógena formando múltiples granulo- mas bilaterales, corticales y adyacente al glomérulo. Pueden quedarse asintomáticos por décadas. Se pueden forman pequeños abscesos que llevan a la fibrosis con oclu- sión de os conductos urinarios que terminan en una insuficiencia renal.
MANIFESTACIONES
CLINICAS DE
SOSPECHA
ITU a repetición que no responde a ATBs usuales. Aumento de la frecuencia miccional diurna. Disuria. Hematuria y piuria. Dolor en zona lumbar (y/o suprapúbico) + fiebre. Dolor testicular con aumento del testículo.
DIAGNOSTICO
Es de altamente sugestivo el hallazgo de piuria estéril (pero 20% tiene ITU asociada a gérmenes comunes). Hematuria microscópica en 50% de los casos. PPD2-UT positiva en 90% de los casos. Recolección seriada x 5 días de orina matinal para detección de BAAR por frotis directo (sensibilidad de 52% y especificidad de 90%). Cultivo seriado (mayor sensibilidad y especificidad). Rx simple de tórax, de columna y de abdomen. Urograma excretor con cistografía post-miccional : revela lesiones cavita- das que progresan hacia la papila, invaden conducto colector con dis- rupción de los cálices renales. Vejiga irregular y contraída. Ecografía renal y testicular. TC de abdomen / biopsia con aguja fina (epidídimo y/o testículo).
TRATAMIENTO
Mismo tto para la TBC pulmonar. Según el esquema: ▪ Pirazinamida + Etambutol + Rifampicina + Isoniazida x 2 meses. ▪ Rifampicina + Isoniazida x 4 meses. Si el paciente es HIV positivo se trata por 9 meses. Si hay estenosis o severos síntomas vesicales, se asocia 20 mg de mepre- dnisona. Pueden recurrir a cirugía si hay uronefrosis, riñón no funcional, dolor persistente, neoplasia asociada o hematuria no controlada. La enfermedad se trasmite vía sexual mientras excrete el bacilo. Hay que estudiar a los convivientes para descartar TBC.
Trastorno del K+: por el daño en la excreción de potasio hay hiperpotasemia. Puede llegar a ser una emergencia clínica y requerir diálisis. Trastorno del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica con anión gap aumentado. El pH des- ciende < 7,30 y se corrige con 20 – 30 mEq/día de HCO 3 o citrato de sodio. Pacientes diabéticos pueden tener acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica) por su enfermedad tubulointersticial (acidosis tubular tipo IV). Trastorno del Ca2+^ y P^3 - : el aumento del fosfato estimula la paratiroides (hiperparatiroidismo se- cundario a falla renal), también está afectado la síntesis de vitamina D (hipovitaminosis D) por parte del riñón que provoca disminución de la absorción intestinal de calcio (hipocalcemia). Estas alteraciones llevan a la osteoporosis y osteomalacia. Niveles elevados de parathormona estimula los osteoclastos produciendo constante remodelación ósea (osteítis fibrosa quística). Los signos clínicos de la osteodistrofia son: dolor óseo lumbar, cadera, rodillas, colapso verte- bral, miopatía proximal, ruptura espontánea tendinosa, prurito, calcificaciones extraesqueléti- cas (calcifilaxia, pseudogota, córnea, etc.). Trastornos cardiovasculares: miocardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, hipertensión ar- terial (emergencias y urgencias hipertensivas), pericarditis urémica, edema agudo de pulmón cardiogénico, arritmias. Trastornos hematológicos: carencia de EPO con anemia normocrómica y normocítica (Hto de 23%). La anemia predispone al ángor, arritmias, disminución de la agudeza visual, alteraciones menstruales e inmunológicas. Se debe administrar EPO-hr una vez por semana para mantener el Hto alrededor de 35%. Trastornos de la coagulación: trastorno cualitativo de la función plaquetaria que provoca una prolongación del tiempo de sangría con agregación y adhesión plaquetaria anormales. Trastornos del SNC: memoria, sueño, irritabilidad, flapping (uremia), mioclonías, corea que pue- den estar acompañadas de convulsión, encefalopatía urémica y coma. Trastorno del SNP: a principio están afectados los nervios sensitivos del miembro inferior. Sín- drome de piernas inquietas : se caracteriza por sensaciones mal definidas de malestar en las piernas y los pies que requieren movimientos frecuentes durante el sueño. Trastornos digestivos: fetor urémico (olor a orina de ratón), es común que sufran: gastritis, úlcera, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Aumenta la incidencia de diverticulitis, diverticulosis y pan- creatitis aguda. Trastornos endócrinos: hiperglucemia. La metformina está contraindicada cuando el FG dismi- nuye más del 50% por riesgo de acidosis láctica. Trastornos dermatológicos: palidez (anemia), equimosis y hematomas (hemostasia ineficaz), prurito y excoriaciones, puede tener color amarillento urocromos y urea (escarcha urémica).
TRATAMIENTO
El tto puede ser: conservador o sustitutivo. SUSTITUTIVO: es la hemodiálisis o el transplante renal (o ambos). CONSERVADOR Dieta con restricción proteica evita complicaciones de la uremia y en- lentece la progresión de la lesión. La hipertensión arterial y la proteinuria son tratadas con IECA o ARA-II, como segunda línea: diltiazem o verapamilo. El valor de TA adecuado es de 125/75 mmHg. El control estricto de la glucemia en la DBT-M reduce el riesgo de nefro- patía. Se recomienda en control de la glucosa hasta valores preprandia- les que oscilen entre 90 – 130 mg/100mL y HbA1c < 7%. Debe interrumpir el uso de metformina cuando la creatinina es > 1,5 mg% (riesgo de acidosis láctica). El ajuste de dosis farmacológica se hace reduciendo la dosis o el inter- valo horario de las tomas. INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO: pericarditis, neuropa- tía periférica, encefalopatía, mioclonías persistentes, desnutrición caló- rico-proteica, trastornos hidroelectrolíticos, sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos, síndrome urémico, creatinina < 15 mL/minuto.
SINDROME NEFROTICO Aumento patológico de la permeabilidad glomerular con proteinuria + hipoalbuminemia + edemas acompañado de hiperlipemia y lipiduria. El rango nefrótico de proteinuria es > 3,5 g/orina de 24 hs.
FISIOPATOLOGIA
La proteinuria provoca descenso de la albúmina sérica (VN: 4g/dL) una que vez que el hígado no es capaz de compensar la pérdida. El edema se forma cuando la albúmina es < 2,5 g/dL. Tiene prevalencia en varones y niños.
Puede ser de causa primaria o secundaria: CASUAS PRIMARIAS: GMN membranosa, glomeruloesclerosis, GMN a cambios mínimos, nefropatía por IgA y GMN membranoproliferativa. CAUSAS SECUNDARIAS: DBT, amiloidosis, LES, endocarditis, lepra, sífilis, TBC, tumor (pulmón, colon, estómago, cuello uterino), enfermedad in- jerto contra huésped, AR, Sjögren, policondritis recidivante, sarcoidosis, AINEs, penicilina, warfarina, veneno de serpientes, picadura de abejas. la proteinuria se produce por pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración o por su desestructuración que condiciona el au- mento del tamaño de los poros de filtración.
CLINICA
Edemas (blandos, con fóvea, en zonas de declive y región pe- riorbitario). Si es grave aparece la anasarca y quemosis (edema conjuntival) – hay dos teorías: la hipovolemia y la hipervolemia.
DIAGNOSTICO
Confirmación de la proteinuria con cinta reactiva (2+, 3+, 4+). Disminución de la IgG (proteinograma electroforético). Disminución de proteínas transportadoras de hierro, zinc y cobre. Disminución del complemento. Investigar hematuria microscópica (cinta reactiva: 1+, 2+, 3+). Descartar ITU (sedimento urinario, urocultivo y antibiograma). Perfil lipídico (COL total + HDL + LDL y TG). Coagulograma (Quick y KPTT). Función renal (urea y creatinina). Serología para hepatitis B, C y HIV. Ecografía renal / reumatograma.
TRATAMIENTO
(general)
Restricción de la ingesta de sodio y agua. Medidas posturales (decúbito supino con pierna levantadas). Vendas elásticas de compresión. Heparina profiláctica para evitar TVP. Suspender ATBs y corticoides. Furosemida 40 – 60 mg i.v. o 120 mg p.o. /6-8hs. (se requieren dosis ma- yores debido a famacorresistencia por: aumento del volumen de distri- bución, disminución de la respuesta intraluminal al diurético, aumento de la reabsorción de sodio en segmentos distales o insuficiencia renal). Se puede asociar con espironolactona 50 – 200 mg/día. Vigilar valores de potasio. Estimular la actividad física y bajar de peso.